POLG基因与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是继阿尔茨海默病（AD）之后的第二大类神经变性病，在欧美的发病率约为0．4％-2．2％。这一疾病的病理学改变为黑质的多巴胺能神经元的选择性进行性缺失。迄今为止，病因尚未明确。目前普遍认为是由遗传易患性和环境因素相互作用的结果。自从1986年Vyas等在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型中发现了线粒体氧化呼吸链酶复合物Ⅰ的活性下降及多巴胺能神经元的变性死亡后，人们就开始怀疑线粒体与PD的发病有关。     

Genipin对糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡指数及解偶联蛋白2表达的影响

目的探讨genipin对糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡指数(AI)及解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响。方法 48只健康雄性小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和genipin低、高剂量干预组,每组12只小鼠。采用长期高脂饮食及链脲佐菌素胰岛破坏法建立2型糖尿病小鼠模型。Genipin低、高剂量干预组小鼠分别给予5 mg/(kg.d)、10 mg/(kg.d)的genipin 0.1 ml连续灌胃2周,正常对照组和糖尿病模型组用等量生理盐水替代。分别采用TUNEL染色法和免疫组化染色检测并计算各组小鼠下丘脑AI和UCP2蛋白阳性细胞率;采用实时PCR和Western Blot法检测下丘脑UCP2 mRNA和蛋白的表达水平。结果糖尿病模型组、genipin低剂量和高剂量干预组下丘脑AI明显高于正常对照组(均P<0.05);而genipin低剂量和高剂量干预组下丘脑AI明显低于糖尿病模型组(均P<0.05);且genipin低剂量干预组和genipin高剂量干预组间差异无统计学意义。糖尿病模型组UCP2蛋白阳性细胞率明显高于正常对照组(P<0.05),而genipin低剂量和高剂量干预组UCP2蛋白阳性细胞率均明显低于糖尿病模型组(均P<0.05)。Genipin低剂量和高剂量干预组UCP2 mRNA和蛋白的表达水平均明显低于糖尿病模型组(均P<0.05)。与genipin低剂量干预组比较,geni-pin高剂量干预组UCP2蛋白阳性细胞率、UCP2 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(均P<0.05)。结论 Ge-nipin可以减少糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡和UCP2的表达。     

UCP2在糖尿病小鼠下丘脑和海马中表达的差异

目的探讨小鼠糖尿病脑损伤时,解偶联蛋白2(UCP2)对下丘脑和海马的作用差异。方法采用长期高脂饮食辅助链脲霉素(STZ)胰岛破坏法建立2型糖尿病小鼠模型,并给予UCP2抑制剂京尼平低剂量(5mg.kg-1.d-1)和高剂量(10mg.kg-1.d-1)连续灌胃2周。比较糖尿病模型小鼠的下丘脑和海马组织中UCP2mRNA、蛋白和能量代谢表达差异。结果与健康对照组小鼠比较。结果与健康小鼠相比,糖尿病模型小鼠下丘脑UCP2表达无明显改变,但海马UCP2mRNA高表达(P<0.05);口服不同剂量的京尼平进行干预,下丘脑和海马UCP2表达呈非线性下降。结论糖尿病模型小鼠的下丘脑和海马存在UCP2表达差异。     

低剂量尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效

目的比较低剂量尿激酶(UK)与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择发病<6h的急性脑梗死患者42例,分为rt-PA(0.9mg/kg)静脉溶栓组23例,低剂量UK(50万~70万IU)静脉溶栓组19例,对2组治疗前、治疗后24h、10d的神经功能缺损(NIHSS)评分及治疗前与治疗后10d的日常生活(barthel)指数评分进行比较,同时观察2组溶栓后出血等不良反应。结果 (1)rt-PA组及UK组治疗后24h、10d的NIHSS及Barthel评分与溶栓治疗前相比均有显著改善(P<0.05);2组间溶栓治疗前及治疗后24h、10d的NIHSS、Barthel评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)rt-PA组治疗后总有效率为95.7%,UK组为78.9%,rt-PA组总有效率较UK组高,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。UK<3h组总有效率92.3%,UK3~6h组总有效率50.0%,rt-PA治疗组总有效率与UK3~6h组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)溶栓后rt-PA组脑出血2例,均为非症状性,UK组无脑出血,2组均无其他系统出血并发症。结论低剂量尿激酶静脉溶栓治疗3h内急性脑梗死与rt-PA相比同样有效,且安全性更好。     

缺血性脑卒中特征性不饱和脂肪酸的分析

目的 分析缺血性脑卒中的特征性不饱和脂肪酸的特点.方法 根据病程将71例缺血性脑卒中患者(卒中组)分为急性缺血性脑卒中亚组(急性亚组)40例及慢性缺血性脑卒中亚组(慢性亚组)31例,并纳入同期住院的非脑卒中患者93例为对照组.采用液相色谱串联质谱法检测患者的不饱和脂肪酸,包括十六碳一烯酸(C16:1)、十八碳一烯酸(C...     

小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床观察

目的 观察尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床有效性及安全性.方法 应用小剂量尿激酶超早期(发病6 h内)静脉溶栓治疗急性脑梗死19例,于溶栓前及溶栓后24 h、10 d进行神经功能缺损及日常生活指数量表评分,同时观察脑内及其他系统有无出血并发症.结果 溶栓后24 h神经功能缺损及日常生活指数评分与溶栓前相比均有改善,P...     

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠联合鼠神经生长因子治疗Bell面瘫的回顾性研究

目的：探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（monosialotetrahexosylganglioside,GM1）联合鼠神经生长因子（nerve growth factor,NGF）在早期治疗Bell面瘫的临床疗效和短期预后。方法：回顾比较分析2009年1月—2015年9月219例Bell面瘫病例,其中GM1联合NGF组58例,GM1组55例,NGF组51例,未用特殊营养神经药物的基础组55例。所有病例基础治疗相同。通过比较治疗前及治疗后1、2、4周House-Brackmann分级、SunnyBrook综合评分,评价面神经功能的恢复程度。结果：GM1联合NGF组在治疗后2、4周的House-Brackmann分级及SunnyBrook评分均明显优于其他组,差异有统计学意义（P＜0.01）。GM1联合NGF组在治疗后4周的痊愈率（91.4%）明显高于GM1组（74.5%）、NGF组（78.4%）及基础组（50.9%）,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：GM1联合NGF早期治疗Bell面瘫,在面神经功能的早期恢复和改善短期预后方面具有优势。     

联合抗栓治疗急性缺血性脑卒中的近期疗效和安全性

目的:探讨联合抗栓疗法治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性?方法: 收集发病在48 h内?未经溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者(NIHSS评分4~20分)120例,分为治疗组和对照组?两组治疗前神经功能NIHSS评分无统计学差异?治疗组用药方案为阿司匹林+阿加曲班+依达拉奉,对照组治疗方案为阿司匹林+三七总皂苷+依达拉奉?观察治疗前?治疗后24 h?48 h?7 d的NIHSS评分,治疗前后CT对比有无出血转化,治疗后90 d生活自理能力mRS评分?结果: 两组均未发生出血转化,未发生死亡?治疗组48 h?7 d时NIHSS评分较对照组改善明显(P < 0.05)?治疗后90 d时mRS评分治疗组优于对照组(P < 0.05)?结论: 联合抗栓治疗的早期效果优于单纯抗血小板治疗,能阻止脑梗死急性期的病情进展,其安全性和单纯抗血小板治疗相同?