瘦素通过抑制PPARγ的表达抑制RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞分化

目的探讨瘦素对可溶性核因子κB配体的受体活化因子(sRANKL)诱导RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞分化的影响及其机制。方法抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测瘦素对sRANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化的形态学影响;实时荧光定量PCR检测TRAP及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达;Western blot法检测TRAP及PPARγ的蛋白表达。结果瘦素和sRANKL联合处理组与单独sRANKL组相比,TRAP染色破骨细胞数目明显减少;TRAP的mRNA和蛋白表达量明显降低;PPARγ的mRNA和蛋白表达量明显降低,且与瘦素浓度呈梯度相关。结论瘦素可能通过抑制PPARγ的表达来抑制RAW264.7细胞向破骨细胞分化。     

简易经额部入路定向穿刺术治疗基底节区脑出血初步经验

<正>高血压脑出血是一种高发病率、高病死率、高致残率的疾病,基底节区是该病最好发的部位,占60%~65%[1]。由于基底节区出血位置深、毗邻重要结构,常规开颅手术不可避免对正常脑组织有一定影响,血肿穿刺抽吸引流术因其微创的特点为越来越多的神经外科医生所接受。立体定向和神经导航辅助穿刺血肿准确性虽高,但需要术前重新进行头颅CT定位扫描,对于不能配合的患者难以完成,也不适合夜间急诊手术。为此,我们根据立体定向的原理,摸索出一种简易的定向穿刺技术并应用于22例高血压基底节区脑出血患者,效果良好,现将治疗体会总结如下。     

胎儿颈项透明层厚度在产前诊断中的价值

目的 探讨彩超检测胎儿颈项透明层(nuchal translucency,NT)厚度与胎儿染色体异常、结构异常及妊娠结局的关系并分析其在产前诊断中的价值.方法 应用彩色多普勒超声诊断仪对孕11～13+6周的3 248例孕妇行经腹超声检查,测量胎儿NT值,记录孕妇不良妊娠结局,并随访至胎儿出生后6个月.结果不同年龄孕妇的胎儿NT值(F=0.089,P=0.976)及NT增厚率(x2=0.432,P=0.934)比较,差异均无统计学意义;不同NT值组染色体异常检出率(x2 =559.89,P＜0.001)及不良妊娠结局发生率(x2=494.27,P＜0.001)比较,差异有统计学意义.NT增厚组染色体异常检出率(x2=323.28,P＜0.001)及不良妊娠结局发生率(x2=270.66,P＜0.001)明显高于胎儿NT正常组.NT≥3.5 mm组染色体异常检出率(x2=6.46,P=0.011)及不良妊娠结局发生率(x2=9.99,P=0.002)明显高于2.5～3.5 mm组.结论 NT增厚在产前诊断中具有重要筛查意义,随着NT增厚,胎儿的染色体异常率及不良妊娠结局发生率均增高.     

洛伐他汀对谷氨酸诱导的兴奋性毒性损害的神经保护作用

目的探讨洛伐他汀（LOV）对谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用。方法选用孕期17d的SD大鼠，取皮质神经元接种培养。实验分为对照组、谷氨酸组、LOV预处理＋谷氨酸组、喜树碱组、LOV预处理＋喜树碱组。通过台盼蓝排除实验评估细胞活力及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态。结果与未处理组相比，谷氨酸处理组大部分细胞失去活力（P〈0．001），在谷氨酸处理神经元之前，洛伐他汀500nmol／L预处理3d、5d，能显著改善细胞活力（P〈0．001）。与未处理组相比，喜树碱处理组大部分细胞失去活力（P〈0．001），而在喜树碱处理前应用洛伐他汀预处理1d、3d、5d，未见细胞活力改善（P〉0．05）。免疫荧光细胞化学技术测定显示，与未处理组相比，谷氨酸处理组MAP-2阳性神经元显著减少（P〈0．001），突起的数目和长度均明显减少，洛伐他汀500nmol／L预处理能减轻谷氨酸诱导的MAP-2阳性神经元形态损害。结论洛伐他汀选择性地减轻谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害，提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用。     

126例肱骨近端骨折人工关节置换术后并发症的临床观察

[摘要]目的：探讨肱骨近端骨折行人工关节置换的术后并发症。方法：回顾分析126例肱骨近端骨折行人工关节置换术患者。术后随访2～5年,平均2．7年。结果：出现如下并发症：假体松动2例,假体术后脱位3例,腋神经损伤2例,三角肌废用4例,肩袖撕裂3例,未见感染、异位骨化和假体周围骨折病例。结论：并发症产生的原因与手术操作、假体质量、个体体质差异有关。     

不稳定性心绞痛并室性心律失常的心率变异性分析

目的探讨不稳定性心绞痛并室性心律失常心脏自主神经功能的变化规律。方法对42例不稳定性心绞痛并室性心律失常患者进行24h心率变异时域分析,并与年龄匹配的不稳定性心绞痛患者(37例)及健康成人(30名)比较,观察心率变化规律。结果不稳定性心绞痛组心率变异时域分析指标比对照组减低(P<0.05),而不稳定性心绞痛并室性心律失常组心率变异性指标进一步减低(P<0.01)。结论不稳定性心绞痛患者自主神经功能受损,并室性心律失常患者自主神经功能进一步受损。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

肿瘤患者别强忍疼痛

王女士患晚期贲门癌,每天须靠止痛药度日,可是她又怕止痛药有副作用及药物上瘾,于是强忍疼痛,宁愿做个"能忍痛的好病人".3个月前,医生建议她使用岩舒复方苦参注射液,她用了一个疗程,疼痛缓解,体重也增加了,最近复查,癌肿也较前小了.     

血小板计数准确性研究及对策

目的：探讨临床常规血小板（PLT）计数不准确的原因,并提出纠正措施。方法收集PLT计数异常标本180例,分为4组,分别为低值 PLT 组（PLT≤20×109/L）72例,小红细胞组54例,大 PLT 组33例,PLT 聚集组21例,分别采用光学法（PLT-O）、阻抗法（PLT-I）、手工镜检法（PLT-M）3种方法同时计数 PLT,用配对 t 检验进行分析。结果低值 PLT 组、小红细胞组、大 PLT 组光学法与 PLT 计数 PLT-M 法比较差异无统计学意义（P ＞0．05）,而 PLT-I 法与 PLT-M 法 PLT 计数比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。PLT 聚集组的标本,PLT-I 法和 PLT-O 法计数结果比较,PLT-O 法结果更接近真实值。结论PLT-I法 PLT 计数的影响因素很多,主要有小红细胞干扰导致计数偏高,大 PLT 漏检导致 PLT 结果偏低,PLT 聚集等,当 PLT 计数结果异常时应根据复检规则复检,采用手工 PLT-M 法或者 PLT-O 法纠正,必要时重新采血测定。