慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的变化

目的研究慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)患者干扰素抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)频率的变化情况。方法慢性乙肝患者30例(干扰素组),经干扰素α1b(50μg)治疗6个月;肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者10例(正常对照组);尸检正常肝组织10例(尸检组)。采集干扰素组和正常对照组6个月前后的抗凝外周血,收集干扰素组抗病毒前和尸检组的肝组织。流式细胞术检测外周血Treg的频率(Treg/淋巴细胞的百分比);免疫组化检测肝组织中Foxp3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血Foxp3 mRNA的表达;并分析其与血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBV DNA的相关性。结果干扰素组治疗前Treg的频率为(1.18±0.45)%,明显高于正常对照组的(0.55±0.13)%(P<0.01),Treg的频率与ALT、AST的变化均呈正相关(r=0.69、0.72,均P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=-0.06,P>0.05);干扰素组治疗6个月后Treg的频率为(0.74±0.19)%,明显低于治疗前。免疫组化和RT-PCR可以对该结果鉴定和印证。结论慢性乙肝患者外周血中Treg的频率升高,干扰素α1b治疗能改善患者的免疫功能,降低Treg的频率。     

去甲基化药物逆转结肠癌细胞株sw620/L-OHP耐药性的作用及机理研究

目的 探讨甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-dC)对结肠癌奥沙利铂(L-OHP)耐药细胞株sw620/L-OHP耐药性的逆转作用及其作用机制.方法 应用5-aza-dC作用于结肠癌细胞sw620与其L-OHP耐药细胞sw620/L-OHP,CCK-8法检测其逆转耐药作用;应用Western blot检测5-aza-dC使用前后sw620/L-OHP细胞中BNIP3基因及耐药基因编码的P糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白(MRP)表达水平的变化;应用同位素微量示踪法检测5-aza-dC使用前后3w620/L-OHP细胞中甲基转移酶(DNMT)的活性.结果 1.4 μmol/L5-aza-dC能使L-OHP对sw620/L-OHP细胞IC50由(0.335±0.043)μg/mL降到(0.069±0.023)μg/mL,逆转耐药倍数为8.26倍(P＜0.001);5-aza-dC能使sw620/L-OHP细胞中P-GP、MRP蛋白表达增加(P＜0.05),但增加程度与5-aza-dC剂量变化无关(P＞0.05);另外5-aza-dC还能使表达低下的BNIP3蛋白重新表达,且其表达水平随5-aza-dC浓度的增加而增加(P＜0.001);5-aza-dC能够降低sw620/L-OHP细胞中DNMT的活性(P＜0.001).结论 5-aza-dC通过降低DNMT活性来上调BNIP3的表达,并协同某种机制抑制P-GP、MRP的进一步表达,从而逆转sw620/L-OHP细胞耐药性.     

早期肝细胞肝癌组织中乙酰肝素酶、b-FGF、CD34的表达与微血管密度的关系及其病理和临床意义

目的 探讨乙酰肝素酶(Heparanase,Hpa)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)及CD34在慢性乙型肝炎(乙肝)到早期肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达与微血管密度(microvascular density,MVD)的关系及其病理和临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测14例早期肝细胞肝癌(早期HCC组)、70例乙肝后肝硬化(乙肝后肝硬化组)、70例慢性乙肝(慢性乙肝组)和10例正常肝组织(正常对照组)中Hpa、b-FGF、CD34的表达水平.对各组肝组织中Hpa、b-FGF表达进行半定量计数,CD34阳性微血管进行MVD计数.对各组肝组织的病理特征进行分析.结果 早期HCC组肝组织中Hpa阳性表达率为57.1%(8/14),明显高于慢性乙肝组的20.0%(14/70)和乙肝后肝硬化组的28.6%(20/70)(P<0.05).早期HCC组肝组织中b-FGF(+-++)阳性表达率为85.7%(12/14),明显高于慢性乙肝炎组的52.9%(37/70)和乙肝后肝硬化组的57.1%(40/70)(P<0.05).相关性分析结果显示:早期HCC组肝组织中,b-FGF表达与MVD值呈正相关(r=0.808,P<0.01),Hpa表达与MVD值呈正相关(r=0.645,P<0.05),b-FGF表达与Hpa表达亦呈正相关(r=0.629,P<0.05).病理检查结果示:早期HCC组肝组织中CD34呈广泛、窦隙状强阳性表达,而在慢性乙肝组及乙肝后肝硬化组肝组织中肝窦多为呈阴性.结论 Hpa、b-FGF、CD34在早期HCC中的阳性表达高于非肝癌组织,为早期HCC与非肝癌组织的鉴别诊断提供依据.     

基于疡科理论与肿瘤关系探析刘尚义教授“引疡入瘤”学术思想

介绍了国医大师刘尚义教授根据多年从事疡科及内科的临证经验,借鉴疡科相关理论并将其引用到肿瘤的治疗中,形成"引疡入瘤"的学术思想,具体包括疡理诊瘤、疡法治瘤、疡药疗瘤等内容。提出疡科对肤膜及内外辨证的论述是疡理诊瘤的理论基础;疡科阴阳辨证及内外同治的方法是疡法治瘤的治则;据发展阶段不同而辨证用药是疡药疗瘤的依据。刘尚义教授"引疡入瘤"的学术思想开拓了肿瘤辨治的方向,为临床防治肿瘤提供了更多的思路与方法。     

芪棱汤对脑缺血再灌注损伤大鼠VEGF、CD34的影响

目的从血管生成的角度探讨芪棱汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机理。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组及芪棱汤组。采用颈内动脉线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型。在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测VEGF;CD34标记微血管计数。结果假手术组VEGF表达极弱;除缺血再灌注6h外,各相应再灌注时间点12h、1d、3d、7d,芪棱汤组及芪棱汤去养阴药组较模型组的VEGF表达明显增多,且芪棱汤组与芪棱汤去养阴药组有显著差异。CD34标记微血管计数再灌注各时间点芪棱汤组、芪棱汤去养阴药组与模型组比较均有显著差异;芪棱汤组与芪棱汤去养阴药组有显著差异。结论芪棱汤通过促进VEGF表达的上调,促进微血管新生,可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

多奈哌齐与尼莫地平联合治疗老年期血管性痴呆的临床观察

目的探讨多奈哌齐与尼莫地平联合治疗老年期轻、中度血管性痴呆患者的疗效及安全性。方法将94例老年期血管性痴呆患者,采用随机表法分为3组:多奈哌齐与尼莫地平联合治疗组(联合治疗组,31例)、多奈哌齐组(31例)和尼莫地平组(32例)。分别在治疗前和治疗3、6个月后进行简易智能状态检查量表(MMSE)、画钟试验(CDT)、日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)的评估。结果治疗3个月后,与联合治疗组比较,多奈哌齐组和尼莫地平组患者的MMSE评分明显减少,ADL评分明显增加,差异有统计学意义(P0.05);3组患者CDT和CDR评分,差异无统计学意义(P0.05)。治疗6个月后,与联合治疗组比较,多奈哌齐组和尼莫地平组患者的MMSE和CDT评分明显减少,ADL和CDR评分明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合治疗能明显改善老年期血管性痴呆患者的认知功能、日常生活能力及社会活动功能,优于单独服用多奈哌齐或尼莫地平,且安全性好。     

论疡科理论在肿瘤治疗中的意义

为探究疡科理论在肿瘤辨治中的意义,通过总结其相关理论、治则治法及遣方用药,发现疡科与内科理论在诊疗疾病时虽各有其侧重点,但从一定角度上来说,二者亦是相通互用的。现代医家在参悟疡科理论的同时将其灵活运用于肿瘤的治疗中便是很好的证明。这扩宽了疡科诊疗疾病的范畴,为肿瘤的治疗提供了更多的思路与方法。     

多中心血糖检测电子化质量监控系统的建立与实施

目的 建立多中心血糖检测电子化质量监控系统, 为大规模流行病学调查中多地区血糖和其他指标实验室检测质控系统的建立提供借鉴。方法 在中国慢性病及其危险因素监测项目中, 利用电子信息化技术建立基于网络的血糖检测质量控制系统, 包括血糖检测实验室性能验证数据、血糖检测实时质控数据输入、传输和质量评估反馈, 对302个监测点血糖检测质量和有效性进行评估。结果 参与该项目的所有监测点, 满足了质量要求并成功地完成了血糖重复性精密度监测初步评估。仅有少数监测点需要强化训练和重新进行中间精密度检测性能评估。从各监测点每日质控的数据分析来看, 绝大部分监测点实验室所采用的血糖监测系统具有良好的室内重复性。结论 为确保多中心的血糖数据的完整性和可靠性, 电子化血糖质控系统的建立和适当质量保证程序可以帮助识别监测点是否可以满足室内精密度质量标准, 确保其能够胜任血糖实验室检测工作, 及时评估各地区血糖检测的质量;同时发现, 实验室人员的培训和有效沟通非常重要。后续可以根据研究项目的需要增加并完善监控系统的功能, 降低因使用不同血糖检测方法导致的室间分析偏倚。     

急危重患者抢救制度要点分析及建议

基于典型案例分析,阐述了急危重患者抢救制度在实践中的4种常见问题,分别是急危重患者抢救不及时、抢救记录补记不及时、未取得患者近亲属意见时未及时施救、多学科救治归属问题。指出,急危重患者抢救制度执行,重点在于提高医务人员发现和抢救急危重患者的能力,持续提升抢救记录书写质量,重视患方知情同意权,强化急危重患者多学科救治。