五种肿瘤标志物放射免疫分析的临床应用价值

肿瘤标志(Tumor markers,TM),即肿瘤标志物,为肿瘤细胞的产物。在肿瘤的研究和临床实践中,肿瘤标志物在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗效果等方面都具有较大的实用价值。近十多年来,颇受临床和科研工作者的关注,应用多种肿瘤标志物联合检测以提高对恶性肿瘤的阳性检出率仍是临床上目前迫切需要解决的问题。 本文报告应用甲胎蛋白(AFP),癌胚抗原(CEA),β_2-微球蛋白(β_2-M),铁蛋白(SF)和β-绒     

LAK细胞和单克隆抗体MGb2的协同抗胃癌作用

在LAK细胞对胃癌细胞KATOⅢ的杀伤过程中,加入单克隆抗体MGb2能产生明显协同作用。我们认为此作用的原理是抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)。此作用随着制备LAK细胞时白细胞介素2(IL-2)浓度的增加而增高.与LAK活性呈平行关系:制备LAK细胞时,IL-2的诱导时间既影响LAK活性,也影响相应的ADCC作用。     

纹状体内注射胶质细胞源神经营养因子对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元剂量依赖性的保护

目的：探讨不同剂量胶质细胞源神经营养因子对6-羟多巴制造的偏侧帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法：实验于2005-04／10在四川大学华西医学中心组织胚胎学与神经生物学教研室及信号转导与分子靶向治疗研究室完成。选取雄性SD大鼠（鼠龄1．5个月）20只。大鼠前脑内侧束注射6-羟多巴。4周后应用免疫组织化学法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元，小胶质细胞及星形胶质细胞数量的变化，建立帕金森病大鼠模型；取SD大鼠15只分为3组，分别为对照组．10，100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组，每组5只。右侧前脑内侧束注射5g/L 6-羟多巴4mL，制备帕金森病模型，将不同剂量的胶质细胞源性神经营养因子（5g／L或25g／L，用生理盐水溶解）注入同侧的纹状体内，对照组纹状体内用等量生理盐水替代。手术后4周，取实验动物，麻醉，灌注，切片，再行中脑抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学反应。镜下细胞计数；应用配对T检验，ANOVA，及SNK法进行统计。结果：所有实验动物生存状况良好，未发生死亡现象，全部进入结果分析。①损伤侧酪氨酸羟化酶阳性神经元形态未见明显的改变，但数量明显减少，明显低于对侧细胞数，差异有显著性[（11．36&;#177;3．85），（115．12&;#177;17．06），t=3．078，P〈0．01]。②损伤侧大多数小胶质细胞胞体变圆增大，突起变短增粗，染色变深。损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（292．20&;#177;19．73），（80．40&;#177;10．00），t=2．832，P〈0．01]。③中脑黑质损伤侧星形胶质细胞数量显著增加，增生的GFAP阳性星形胶质细胞胞体肥大，突起变短、增粗，染色变深。损伤侧显著高于对侧，差异有显著性[（507．64&;#177;19．99），（226．88&;#177;20．30），t=2．971，P〈0．01]。④损伤侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数明显低于对侧，差异有显著性[（10．16&;#177;2．90）．（116．84&;#177;15．92），t=3．975，P〈0．01]。10μg胶质细胞源性神经营养因子处理组损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（114．60&;#177;18．71），（66．24&;#177;17．19）．t=3．811．P〈0．01]；100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组损伤侧明显高于对侧，差异有显著性[（114．88&;#177;19．211），（92．72&;#177;16．29），t=3．725，P〈0．01]。③胶质细胞源性神经营养因子处理组存活的酪氨酸羟化酶阳性神经元数量均明显高于对照组（P〈0．01）。100μg胶质细胞源性神经营养因子处理组神经元存活率显著高于10μg胶质细胞源性神经营养因子处理组，差异亦具有显著性（P〈0．01）。结论：纹状体内运用胶质细胞源性神经营养因子，对多巴胺能神经元具有明显的保护作用．该作用在10～100μg范围内呈剂量依赖性。     

鸟苷酸交换因子ARHGEF 10功能鉴定及其与肿瘤恶性表型间的关系研究

目的 Dbl家族鸟苷交换因子(GEFs)是Rho家族蛋白发生恶性转化的主要调控单位,它通过使Rho蛋白从无活性的GDP形式转换为GTP形式的Rho蛋白而发挥作用。本研究对一个GEF分子-ARHGEF 10进行了结构和功能上的初步探究,对该分子在肿瘤发展过程中扮演的角色进行讨论。方法 Realtime PCR对ARHGEF 10在人体42种正常组织中的表达情况进行了测定;GST-pulldown技术对ARHGEF 10的体内GEF活性进行了检测;双荧光素酶报告基因检测技术对下游小分子进行转录因子活性检测;应用免疫荧光双染标记法完成了高表达ARHGEF 10对正常细胞骨架形态的影响;在细胞表型实验中分别使用CCK8法、Transwell法及软琼脂克隆形成实验检测了高表达ARHGEF 10对细胞增殖侵袭迁移及体外成瘤能力的影响。结果 生物信息学分析结果显示ARHGEF10分子量为156kD,具有典型的Dbl家族分子结构域,在肺组织中表达量最高,能够促使正常成纤维细胞中的应力纤维(Stress fiber)增多,同时促进细胞增殖、侵袭及克隆形成,体外转录因子活性检测发现该基因可能与JAK/STAT通路有关。结论 ARHGEF 10是一个典型的鸟苷交换因子家族分子,能激活Rho家族分子RhoA,具有明显的癌基因特征。     

可视腰椎穿刺装置的研制及应用研究

目的研制基于光纤内镜的可视腰椎穿刺装置,并对其应用效果进行初步研究。方法收集10具家猪腰段脊柱标本,随机分为实验组(n=5)和对照组(n=5)。可视腰椎穿刺装置由穿刺针、光纤内镜、外置光源、图像传感器、图像采集系统组成,可在直视下进行腰椎穿刺操作。实验组使用可视腰椎穿刺装置在家猪腰椎标本上模拟腰椎穿刺操作,对照组使用传统穿刺方法。评估可视腰椎穿刺装置对穿刺部位各组织结构的分辨能力,并与对照组比较评估其穿刺成功率。结果可视腰椎穿刺装置能清楚地分辨穿刺部位各组织结构,穿刺成功率较传统穿刺方法显著提高(P0.05)。结论可视腰椎穿刺装置在提高腰椎穿刺的准确性及成功率方面具有一定优势,可为临床腰椎穿刺技术发展提供新的思路。     

胃肠道间质瘤的分子靶向治疗进展

胃肠道间质瘤（GIST）是胃肠道最常见的间叶组织源性肿瘤,约80％～90％胃肠道间质瘤发病机制为c—kit基因突变,导致KIT蛋白异常活化,引起肿瘤细胞不受控制的增殖。5％～10％的患者发病机制与血小板衍生生长因子α（PDGFRα）基因突变有关,5％的患者没有发现基因突变（野生型胃肠道间质瘤）。     

假性胰腺囊肿的内镜治疗

目的 观察经十二指肠乳头引流治疗胰腺假性囊肿的疗效以及并发症，探讨新的微创治疗方法。方法 选择胰腺假性囊肿患者8例，均有2次以上外科手术史，再次外科手术难度较大。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)后，十二指肠乳头、主胰管括约肌切开，行内引流管置人或主胰管探条扩张治疗，囊肿消失后经内镜取出内引流管。结果 ERCP提示，3例囊肿与主胰管相通，l例囊肿压迫造成胆总管下段狭窄梗阻。置入内引流管5例；探条扩张治疗3例。术后l～4个月囊肿完全消失7例；l例囊肿缩小约l／3，临床症状消失，随访6个月囊肿未再缩小，转外科手术治疗。术后2例出现一过性血、尿淀粉酶升高，无严重并发症发生。结论：ERCP及其派生的治疗技术，治疗胰腺假性囊肿有效、安全，可作为胰腺假性囊肿的微创治疗方法。     

基因芯片筛选结肠癌伊立替康耐药相关基因

目的 应用基因芯片技术进行结肠癌伊立替康耐药相关基因表达谱差异分析.探讨伊立替康结肠癌耐药发生机制.方法 分别抽提人结肠癌细胞系SW480及其伊立替康耐药细胞系SW480/CPT总RNA,逆转录合成相应以Cy3标记的cRNA做探针,在Agilent基因芯片上杂交,Axon 4000B扫描仪扫描芯片荧光信号图像.Gene...