马铃薯疫苗对乙型肝炎具有免疫性

据Medscape．tom2月14日报道(原载Proc Natl Acad Sci USA Early Edition2005)，乙型肝炎病毒(HBV)疫苗可以由转基因马铃薯表达，并且可以提高抗HBsAg滴度。     

脂毒性心肌病的研究进展

心脏中脂质大量积聚,可以引起心脏功能异常,称之为脂毒性心肌病。目前,脂毒性心肌病已在大量的转基因小鼠模型中发现,证明了有心脏毒性的脂质积聚与脂毒性心肌病是相关联的。研究过氧化物酶体增殖剂活化受体在脂毒性心肌病中的作用,可以为预防和治疗脂毒性心肌病提供新思路。     

G蛋白激酶4γA142V转基因小鼠血压升高的机制探讨

目的探讨G蛋白激酶(GRK)4γ变异体A142V转基因小鼠血压升高的原因,以期了解GRK4γ在调控血压中的作用。方法以GRK4γA142V转基因小鼠为研究对象,分别对其血压、肾脏尿钠排泄功能、D1多巴胺受体的表达进行测定;并应用GRK4反义核苷酸技术处理HK-2细胞,研究在GRK4表达受到抑制的情况下D1受体的表达变化。结果与对照小鼠相比,GRK4γA142V转基因小鼠血压明显增高,肾脏D1受体介导的利尿、利钠作用明显下降,伴有肾脏皮质膜D1受体表达降低(0.6±0.2比1.5±0.2,n=3)、磷酸化程度增高[(65±7)DU比(35±7)DU,n=3];反义核苷酸抑制GRK4(1.2±0.1比1.3±0.1比0.6±0.1,n=6)表达后,D1受体的表达量增高(0.7±0.1比0.8±0.1比1.5±0.2,n=6),说明D1受体功能下降是GRK4γA142V转基因小鼠血压升高的原因。结论GRK4γ与高血压的发生关系密切,GRK4γA142V转基因小鼠血压升高与肾脏D1受体功能下降有关。     

遗传印记基因PEG 10转基因小鼠的建立及其皮下移植瘤生长和转移的变化

目的 建立PEG10转基因小鼠模型,研究PEG10对小鼠皮下移植瘤的生长和转移的影响. 方法 PCR阳性转基因鼠经RT-PCR、Western blot鉴定后,皮下注射H22细胞,连续测量肿瘤体积.12 d后取肿瘤和肝脏组织进行HE染色,肝脏组织进行SP染色,检测PEG10蛋白的表达.计量资料采用独立样本的f检验.结果 阳性首建鼠的肝脏中枪测到目的 基因和蛋白的表达.转皋因小鼠皮卜瘤的体积(4.08、4.23 cm3)及质量(6.89、6.48 g)均显著高于野生昔小鼠(1.61 cm3及1.63 g,P<0.05),均向周围组织侵袭并出现肝转移,肝脏中检测到PEG10蛋白;野生型小鼠的肿瘤组织有包膜,未出现肝转移. 结论构建的PEG10转基因小鼠模型可促进皮卜移植瘤的生长、侵袭和转移.     

淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔采末病转基因动物模型的学习记忆能力及病理学影响

目的观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠的学习记忆能力及病理学影响。方法 6月龄♂APPswe/PS1ΔE9双转基小鼠20只,随机分为模型组和复方组。复方组灌胃给予淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方3个月,模型组给予等量生理盐水。6月龄♂C57BL/6J小鼠10只为阴性对照组。灌胃结束后,采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力情况,并于水迷宫后灌注处死各组小鼠,采用改良Bielschowsky银染法以及尼氏染色法观察小鼠大脑组织病理学变化。结果水迷宫定位航行实验结果显示,APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠的逃避潜伏期与C57对照组小鼠相比明显延长(P<0.05),复方组小鼠的逃避潜伏期与模型组小鼠相比明显缩短(P<0.05);空间探索实验结果显示,APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠与C57对照组小鼠相比跨台次数减少(P<0.05),复方组小鼠跨台次数与模型组小鼠相比明显增多(P<0.05)。APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠的游泳速度与C57对照组小鼠相比增大(P<0.05),复方组小鼠的游泳速度与模型组小鼠相比差异无显著性(P>0.05)。改良Bielschowsky银染法结果显示,C57对照组小鼠大脑皮质未见明显改变,神经原纤维排列有序、稀疏。模型组小鼠大脑皮质神经原纤维增粗、肿胀,密集成宽带状,深染,神经纤维缠结明显,分布有大量老年斑,复方组小鼠大脑皮质神经纤维缠结情况减轻,可见少量老年斑。尼氏染色结果显示,C57对照组小鼠海马各区神经细胞排列整齐且密集,胞质中尼氏体丰富,大脑皮层尼氏小体呈深蓝色,细胞核淡蓝色,背景略呈浅蓝色;模型组小鼠神经元水肿,细胞数量减少,排列稀疏,细胞间隙增大,胞质内尼氏体减少,分界不清,染成淡蓝色;复方组小鼠较模型组小鼠神经元水肿减轻,细胞数量增多,排量相对整齐,分界清晰。结论APP/PS1双转基因AD小鼠能够较好地模拟AD患者的表现及病理过程,提供有效的实验动物模型。淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以有效地改善APP/PS1双转基因AD模型小鼠的学习记忆能力,减轻其大脑皮质神经纤维缠结、老年斑以及神经元水肿等改变。     

精读

转基因的利益陷阱《南风窗》2014年第15期 转基因话题是公共舆论中的大热点,两边吵得一塌糊涂。可以试着套用马克思的句式来描述这一论争的发展态势：整个社会日益分裂为两大敌对的阵营——“挺转派”和“反转派”。     

神经干细胞改善阿尔茨海默氏病转基因小鼠的学习和记忆能力

目的本研究将绿色荧光蛋白(green fluorecent protein,GFP)转基因小鼠神经干细胞(neural stemcells,NSCs)移植到阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)转基因小鼠海马中,探讨NSCs在AD治疗中的作用。方法 E14-17d的GFP转基因小鼠的NSCs被分离、培养并诱导分化为神经细胞,相差显微镜和免疫细胞化学染色检测NSCs的表型与分化情况。通过显微注射,将GFP转基因小鼠的NSCs移植到AD转基因小鼠海马内,并以Morris水迷宫实验和旷场试验检测宿主鼠学习记忆能力的改善程度。结果培养的NSCs具有自我增殖能力,并可分化为神经元和星形胶质细胞。NSCs移植后,表达GFP的神经干细胞有效整合至宿主小鼠的海马组织内,并使宿主小鼠的学习和记忆能力明显改善。结论神经干细胞移植可改善阿尔茨海默氏病转基因小鼠的学习和记忆能力。     

心肌线粒体功能障碍的小鼠模型研究进展

线粒体功能的改变和衰老与诸多遗传或后天获得的疾病有关。基因靶向技术的突破使基因工程小鼠模型的发展呈现了多样性,这些模型有助于研究线粒体生物发生、代谢和功能障碍。由于心脏需要持续和巨大的能量以满足＂循环泵＂的功能,因此线粒体对于成人心脏正常功能显得尤为重要。     

An Alzheimer's Disease-Relevant Presenilin-1 Mutation Augments Amyloid-Beta-Induced Oligodendrocyte Dysfunction

研究表明,家族性阿尔茨海默病(FAD)患者处于无症状或临床前阶段时,脑白质即出现病理改变.此种改变在髓鞘破坏及阿尔茨海默病(AD)病理生理中的作用有待进一步研究阐明.笔者前期研究证实,三重转基因AD小鼠(人淀粉前体蛋白基因的Swedish突变,早老素-1 M146V (PS1M146V)敲入突变及tauP301L突变)...     

HBV转基因小鼠CD4+CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的研究

目的 通过对HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能的研究,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝免疫耐受中的作用.方法 用流式细胞术对12只HBV转基因小鼠和12只正常小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞的频率进行检测;磁珠分选小鼠脾CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞,分为HBsAg刺激组和ConA刺激组体外单独和共培养,ELISA方法检测诱生的细胞因子IL-2.结果 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05).HBsAg刺激组,CD4+CD25-T细胞单独或共培养,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平显著低于正常小鼠(P＜0.01);ConA刺激组,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平与正常小鼠相比则差异无统计学意义(P＞0.05);两组小鼠CD4+CD25-T细胞单独培养时诱生IL-2水平均显著高于共培养(P＜0.01).结论 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能差异无统计学意义,但T细胞水平对乙肝病毒存在特异性免疫耐受.CD4+CD25+调节性T细胞可抑制CD4+、CD8+T细胞.