缺血性鼠脑中的IL-6基因表达

IL-6是一多效应的细胞因子,在宿主的防卫和急性炎症反应中起重要的作用[1]。它的表达异常和失调与多种疾病发病有关,如肿瘤、Alzheimer’s病、不同类型的脑损害。为探讨IL-6与缺血性脑损害的关系,我们用PT-PCR方法对缺血性鼠脑不同部位IL-6mRNA表达进行了研究,报道如下:1材料和方法1.1动物模型研制ICR小鼠18只,每组6只,雌雄各半,重45～50g。用线栓法研制成右侧大脑中动脉栓塞模型[2],即25%戊拉坦1000mg/kg,IP麻醉。手术显微镜下,颈部正中切开,分离右颈总动脉,用5～0号进口尼龙线约10～12mm长,头端涂用cilicon,插入颈内动脉抵大脑中…     

缺血性脑卒中诊疗中的新理念

2007年我国部分市县前十位疾病死亡率及病因调查中发现脑卒中位于第2位.脑卒中分为缺血性卒中和出血性卒中,前者将近占85%.缺血性卒中包括短暂性脑缺血发作(transient isehemic attack,TIA)和脑梗死,后者又包括动脉粥样硬化血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死、出血性梗死以及无症状性梗死.目前除了起病3 h内给予组织型纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,rt-PA)溶栓治疗外,尚无其他循证医学证实有效的方法可以阻止卒中的发生.     

骨髓间充质干细胞向多巴胺能神经元的诱导分化

背景：近年来研究发现,神经营养因子在骨髓间充质干细胞的分化中发挥重要作用。目前脑组织中具有再生能力的神经干细胞在体外是否具有直接诱导骨髓间充质干细胞分化为多巴胺能神经元的作用还未见报道。 目的：观察大鼠间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子与神经干细胞共培养两种诱导条件下体外分化成多巴胺能神经元的能力。 方法：分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞分2组培养,一组细胞应用胶质细胞源性神经营养因子单独诱导,另一组细胞与已培养成球的神经干细胞共培养进行诱导,共培养之前行Brdu标记。诱导3 d后以免疫组织化学法检测各组贴壁细胞神经元特异性标志物神经原纤维和多巴胺能神经元特异性标志物酪氨酸羟化酶的表达,观察间充质干细胞的分化情况。 结果与结论：胶质细胞源性神经营养因子单独诱导组间充质干细胞在诱导24 h后胞体回缩呈锥形,突起延长且数量增多,有神经元样形态,且细胞间相互连接成网络状,3 d后部分细胞表达神经原纤维,其中少部分同时表达酪氨酸羟化酶。与神经干细胞共培养组神经干细胞球很快解离,迅速贴壁,共培养的贴壁细胞大量增殖且多呈神经元样,胞体细长多突起,相互间连接成网,多数贴壁细胞分别单独表达神经原纤维和酪氨酸羟化酶,少数细胞可见Brdu/神经原纤维,Brdu/胶质纤维酸性蛋白,Brdu/酪氨酸羟化酶双标阳性。提示间充质干细胞在胶质细胞源性神经营养因子、神经干细胞存在的情况下可定向转化为神经元,并有向多巴胺能神经元分化的可能。在该实验条件下胶质细胞源性神经营养因子效果好于神经干细胞。     

急性脑梗死患者抗凝血酶原抗体变化及巴曲酶对其影响

国外众多报道,抗凝血素抗体（anti-prothrombins antibodies,IgM／IgG,或aPT1／aPT2）为血管血栓性病变进展、复发的重要检测指标之一。巴曲酶为一降纤药物,主要降解纤维蛋白,从而防治血栓形成。本研究试图探讨凝血素抗体与脑梗死发生、发展的关系及巴曲酶对其的影响,从而进一步探讨巴曲酶新的分子机制。     

阿尔茨海默病的神经环路基础与潜在靶向干预方式

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是由多致病因素引起的缓慢进展的、以认知障碍为特征的常见老年痴呆.脑内神经环路异常是其临床表型的核心基础,但临床尚无有效控制AD发展或逆转症状的治疗方法.因此,疾病的超早期识别和干预已成为AD领域的研究重点.基于目前神经环路领域研究进展,关键靶点的识别,使得导航定位系统支持下的重复经颅磁刺激治疗有望成为AD超早期精准干预的新技术.本文基于AD的神经环路基础和潜在靶向干预方式进行综述.     

中国脑血管病影像应用指南的更新

为了将新的影像技术及时地应用于临床,中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组更新了中国脑血管病影像应用指南。指南主要新增加了平扫CT预测早期血肿扩大、一站式多模态CT在急诊脑血管病诊疗中的应用、磁共振成像在血管源性白质损伤诊断和鉴别诊断中的应用、血管壁磁共振成像技术临床应用价值、磁敏感加权成像在各种出血以及血栓的早期诊断中的应用等。指南还对具有临床应用前景的一些技术(如动脉自旋标记)进行了介绍。希望能与时俱进、不断更新,更好地为临床服务。     

Bickerstaff脑干脑炎1例报告

<正>Bickerstaff脑干脑炎(BBE)是一种较为罕见的可同时累及中枢与周围神经系统的自身免疫性疾病,是一组临床综合征,病因和发病机制目前尚不明确。通常临床表现为急性眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱、锥体束征和嗜睡,影像学检查可存在脑干、小脑或丘脑的病灶。当影像学提示CNS受累     

第19次中国脑血管病大会纪要

中华医学会、中华医学会神经病学分会主办的"第19次中国脑血管病大会"于2019年4月11—13日在南京召开。本次会议邀请了国内外脑血管病的临床和基础研究专家,介绍了国内外最新的研究进展和临床研究、诊疗指南。尤为精彩的是疑难型脑血管病的病例讨论。     

脑卒中病理变化的机制：PSD93在血小板活化因子性神经元损害中的作用

目的：探讨PSD93基因是否参与血小板活化因子所致的神经元毒性损伤，以研究血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)神经性损伤的分子学机制。方法：实验于2003-05／2004-05在南京鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr．Tao实验室进行。用原代神经元细胞培养系统，PAF处理wild type(野生型)和PSD93 Knockout(基因敲除)小鼠皮质神经元；propidium iodide／calcein AM染色进行细胞凋亡测定。荧光显微镜下数码相机拍照。结果：0．10，0．30和0．60μmol／LPAF对野生型和PSD93基因敲除型两种皮质神经元细胞具有明显的神经元毒性(P&;lt;0．05)。基因敲除型型的小鼠皮质神经元细胞凋亡明显低于野生型(P&;lt;0．01)。结论：PSD93基因敲除型可抑制PAF所致的神经元损害。     

胶原水凝胶在HepG2.2.15细胞三维培养中的应用研究北大核心CSCD

目的了解用胶原水凝胶为支架构建HBV转染细胞HepG2.2.15的三维(three-dimensiona,3D)培养模型的应用情况。方法采用扫描电镜(SEM)和原子力显微镜(AFM)观察水凝胶内胶原纤维的结构特征,以胶原水凝胶为支架建立HepG2.2.15细胞3D培养模型。采用倒置显微镜观察细胞形态特征;采用MTS法和钙黄绿素-AM(Ca-AM)染色法检测细胞的增殖活性;采用ELISA法检测细胞HBsAg、HBeAg的分泌;采用荧光探针PCR法检测HBV DNA的表达。结果HepG2.2.15细胞在96孔板胶原水凝胶中能培养45d,在24孔板内培养则长达160d,且生长良好,并能维持转染细胞特性,持续分泌HBsAg、HBeAg和HBV DNA。结论建立的胶原水凝胶HepG2.2.15细胞3D培养模型能长时间维持细胞增殖。