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51.
目的研究葛根素注射液对骨质疏松性大鼠下颌骨骨折愈合的影响。方法建立WIST-AR大鼠骨质疏松模型后再在大鼠右侧下颌骨体部造成颊舌侧贯通的不完全性骨折模型,随机分为假手术+下颌骨骨折组(A),去势+下颌骨骨折+葛根素治疗组(B)和去势+下颌骨骨折+盐水对照组(C),骨折后B、C两组分别于腹腔注射葛根素注射液和盐水。于术后第1周、2周、3周和4周将每组大鼠分别随机抽取5只处死,并取右侧下颌骨,用X线片检查骨折愈合情况并测量骨折愈合处骨密度值和进行组织学观察。结果在第3周后平均骨密度分析显示B组骨折愈合处平均骨密度值均高于C组(P<0.05);差异随着愈合时间的延长而显著;组织学观察结果显示C组骨折愈合明显延迟于B组。A组和B组差别不明显。结论葛根素注射液可加快骨生长,促进骨密度增加和骨质疏松性大鼠下颌骨骨折愈合。 相似文献
52.
目的:建立一种与临床更为相关的人口底鳞癌动物模型。方法:30只6周龄裸鼠,雌雄各半。对人口底鳞癌细胞HSC-2传代培养、消化、离心后调整细胞浓度达4×108。口底黏膜下注射细胞悬液0.1mL。4周后切除移植瘤并剪成1mm3瘤块,植入裸鼠口底一瘤块,共传5代。观察记录移植成功率,生长潜伏期,每周2次测量瘤体体积。对每代移植瘤和裸鼠口底,颌下组织,肉眼可见的淋巴组织以及下颌骨进行病理学检查,透射电镜观察第5代瘤体,制备染色体标本进行染色体分析。结果:移植成功率为93%。移植瘤病理检查结果符合鳞状细胞癌典型特征,染色体检查表明其属于人类染色体。7只裸鼠发生口底和颌下浸润,其中一只转移至颌下淋巴结。癌细胞呈侵袭性生长,浸润肌肉,神经和周围血管。透射电镜观察:肿瘤成巢状生长,细胞分化高,核成圆形,细胞器发达。结论:本模型客观的反应了人口底鳞癌的生物学行为,为口底鳞癌的生物学及实验治疗的研究提供了较为理想的动物模型。 相似文献
53.
54.
目的探讨严重腹腔感染脓毒症患儿在外科治疗中C-反应蛋白(CRP)的动态变化规律及其临床意义。方法选择我院严重腹腔感染患儿35例为脓毒症组,同期门诊查体的健康儿童30例为对照组。脓毒症组(于术前和术后第1、5天)、对照组采空腹静脉血及末梢血,应用全自动生化分析仪检测CRP,血细胞计数仪测定外周血白细胞计数。结果脓毒症组术前及术后第5天血清CRP浓度及白细胞计数与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);脓毒症术后第1、5天血清CRP浓度及白细胞计数与术前比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论严重腹腔感染脓毒症患儿CRP浓度明显升高,经手术干预、合理治疗,CRP逐渐下降,脓毒症控制。CRP可以作为脓毒症辅助诊断及疗效观察指标。 相似文献
55.
目的探讨黄芪对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法建立AMI动物模型后,腹腔注射黄芪,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术分别记录梗死边缘区(AMI—R)及非梗死区(AMI-N)心外膜心肌细胞(Epicardium,Epi)Ito密度。结果正常左心室Epi细胞的Ito于+70mV时的电流密度明显大于AMI—R及AMI—N(P〈0.01);AMI—R及AMI—NEpi细胞的It0密度差异有统计学意义(P〈0.05);黄芪使受抑制的AMI-R及AMI—Nho密度恢复。结论黄芪对AMI—R及AMI—Nho密度的异常有部分改善作用。 相似文献
56.
目的:探讨IL-24抑制人脑胶质瘤细胞增殖的可能机制.方法:用腺病毒介导的IL-24(Ad.IL-24)及腺病毒空载体感染人脑胶质瘤细胞U251,通过荧光显微镜观察腺病毒的感染效率,RT-PCR法检测IL-24的转录水平;用MTT法、流式细胞仪检测IL-24对U251细胞增殖的影响;用蛋白质印迹方法检测神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase A, TrkA)的表达水平,并分析其相关性.结果:Ad.IL-24及腺病毒空载体转染U251后,RT-PCR结果显示Ad.IL-24组出现高表达电泳条带,而腺病毒空载体组则未出现电泳条带;MTT结果显示Ad.IL-24明显抑制了U251细胞的增殖,且流式细胞仪细胞周期检测发现Ad.IL-24处理组较对照组G2/M期明显延长,蛋白质印迹结果显示过表达IL-24的U251细胞中NGF及TrkA表达降低.结论:IL-24可能通过减少细胞中TrkA和NGF的表达来抑制肿瘤细胞的增殖. 相似文献
57.
58.
59.
淋球菌分离株耐药质粒谱型研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的了解淋球菌临床分离株的质粒分布情况,初步探讨其与淋球菌耐药性的关系。方法应用碱裂解法对淋球菌的质粒进行抽提,获得淋球菌临床分离株的质粒谱。结果共检测出有42.5kb,39.5kb,7.4kb和4.2kb的四种不同分子量的质粒,7.4kb和4.2kb质粒检出率分别为75.00%和96.25%。质粒谱型有10种,其中以42.5kb+39.5kb+7.4kb+4.2kb,39.5kb+7.4kb+4.2kb,7.4kb+4.2kb及4.2kb四种类型居多,占86.25%。所有检测出的PPNG菌株(包括PPNG/TRNG)均含有7.4kb质粒,所有TRNG菌株(包括PPNG/TRNG)均含有42.5kb质粒和39.5kb质粒;而非PPNG或TRNG中所携带的质粒谱型则相对复杂。结论7.4kb的质粒可能会介导淋球菌高水平的青霉素耐药性,42.5kb及39.5kb质粒可能与介导四环素高水平耐药有关。 相似文献
60.
目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路研究清开灵口服液防治肺部炎症的作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组及清开灵口服液低、中、高剂量(4、8、16 mL/kg)组和头孢氨苄(175 mg/kg)组,各给药组ig相应药物,1次/d,连续6 d。给药同时进行造模,肺部注射肺炎克雷伯菌菌液造模3 d,对照组肺部注射生理盐水。给药结束后采集大鼠血液、肺泡组织灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),进行菌落培养和计数;采用全自动血液细胞分析仪检测白细胞数量及中性粒细胞、单核细胞比例;采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、缓激肽(bradykinin,BK)、单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)水平及环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、COX-2活性;采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理变化;采用免疫组化法检测肺组织TLR4蛋白表达;采用Western blotting法检测肺组织磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)、p65、磷酸化NF-κB抑制因子(phosphorylated inhibitor of NF-κB,p-IκB)和IκB表达。结果 与模型组比较,清开灵口服液组大鼠全血及BALF中经培养后的菌落数显著降低(P<0.05);全血中白细胞数目及中性粒细胞、单核细胞比例均显著降低(P<0.05、0.01);血清中IL-1、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、BK、MCP-1水平及COX-1、COX-2活性均显著降低(P<0.05、0.01);肺实质中炎性细胞浸润、红细胞渗出及肺泡上皮细胞脱落等现象明显减少;肺组织中TLR4蛋白阳性表达明显减少,p-p65/p65和p-IκB/IκB蛋白表达水平显著下降(P<0.05、0.01)。结论 清开灵口服液具有抑制肺炎克雷伯菌所致肺炎的作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路有关。 相似文献