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当今世界,新技术革命的浪潮冲击着人类传统文明,其分子水平的研究成果,遗传工程的科学方法,使电子、微电子技术、激光、电子计算机等技术在医学界的大量应用,使当代医学大为改观。在我国经济与世界接轨的进程中,中医药也面临着世界医药市场的挑战,中医医疗机构、中药生产企业,若无过硬的拳头产品及技术优势,很难在国内外中医药市场中参与竞争。随着我国经济体制改革的进一步深入,改革现有中医药企事业单位的经营机制,已提上议事日程。 相似文献
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补阳还五汤大鼠±含药血清对家兔血小板PAF受体活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨补阳还五汤大鼠含药血清对家兔血小板PAF受体活性的影响。方法应用中药复方血清药理学研究方法,制备大鼠补阳还五汤含药血清,应用放射配基受体结合法观察大鼠含药血清对家免血小板PAF受体活性的影响。结果补阳还五汤高、低剂量组,金纳多组和蒸馏水组对,H—PAF与家兔洗涤血小板PAF受体特异结合抑制率分别为51.4±15.7、44.3±11.3、52.2±12.2、343±20.3,各组间比较差异虽无统计学意义(P〉0.05),但各用药组比蒸馏水组抑制作用分别提高了33.26%、22.57%、34.29%,其补阳还五汤高剂量组和金纳多组的抑制作用与蒸馏水组比较,统计量接近显著性水平(t=2.3082,t=2.6181,t24.0.06=2.8780)。结论补阳还五汤大鼠含药血清对家兔血小板PAF受体活性影响差异虽无统计学意义.但具有一定的抑制作用趋势.可能与其样本量较小或实验动物种属有关。 相似文献
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56.
原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤临床病理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 探讨原发于食管胃交界处的恶性黑色素瘤的临床病理特点、诊断和鉴别诊断要点等.方法: 对1例原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤进行临床病理分析和免疫组化研究,并复习相关文献.结果: 原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤组织学类似于皮肤发生的恶性黑色素瘤,组织结构复杂,具有核仁明显的上皮样细胞区和黏液样背景的梭形细胞区.免疫组化:肿瘤细胞: HMB45、Melan-A、CD99、S-100、Vimentin蛋白均阳性, CD117、Cytokeratin 阴性.结论: 原发性食管胃交界性恶性黑色素瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,CD99阳性,提示肿瘤向神经外胚层分化.诊断和鉴别诊断主要依靠病理组织学和免疫组织化学. 相似文献
57.
补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子受体mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]观察补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)模型大鼠脊髓组织血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达的影响.[方法]选用SPF级Wistar大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、补阳还五汤组(剂量为40 g·kg-1·d-1)、金纳多组(剂量为45.5 mg·kg-1·d-1);采用Allen's法复制中度SCI模型,造模成功后观察1周;连续给药2周后,取各组脊髓组织,采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组脊髓组织PAF-R mRNA表达水平.[结果]模型组大鼠脊髓组织PAF-R mRNA表达显著降低(P<0.01);补阳还五汤组及金纳多组均可抑制脊髓组织PAF-R mRNA表达,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01),而两给药组之间比较无显著性差异(P>0.05).[结论]补阳还五汤对损伤脊髓的保护作用可能与其能减少PAF-R数目,抑制PAF-R活性,从而阻断PAF发挥损伤效应有关. 相似文献
58.
食管静脉曲张的内镜下治疗现状 总被引:3,自引:3,他引:0
张继平 《世界华人消化杂志》2000,8(8):83
目的了解国外食管静脉曲张的内镜下治疗现状,比较各种方法的疗效及优缺点.方法复习了国外1985/1999公开发表的关于内镜下治疗食管静脉曲张的文献,就各种疗法在控制急性出血率、曲张静脉出血复发率、根除率及死亡率等方面作一比较.结果在控制急性食管静脉出血方面,食管套扎与硬化治疗疗效相似但略优,在控制静脉渗血方面,二者疗效相似,控制静脉喷血,套扎疗法优于硬化治疗,死亡率及并发症则显著降低.联合治疗分为同步联合疗法(synchronousEVL+EIS)及序贯联合疗法(sequentialEVL+EIS),同步联合疗法并不比单独套扎疗法优越且并发症较多,而序贯联合疗法在静脉曲张根除率方面,比单独硬化治疗要高,并发症及再出血复发率显著要低.结论食管静脉套扎或食管静脉套扎加硬化疗法联合治疗食管静脉曲张是目前较为理想的治疗方法. 相似文献
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目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg~(-1))、PF组(5 mg·kg~(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg~(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。 相似文献
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目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg^(-1))、PF组(5 mg·kg^(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg^(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P<0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P<0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P<0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P<0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P<0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P>0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P<0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。 相似文献