常规组织制片技术在病理学实验教学中的应用

通过把常规组织制片和HE染色技术的内容拓展到本科病理实验课中,使学生不仅掌握了该技术方法的理论知识及自行判断切片的优劣标准,并且亲自动手参与该技术的操作过程.一方面提高了学生学习病理学的积极性,推动病理学实验教学的发展,另一方面培养学生动手能力及思维分析能力,为将来进一步深造奠定基础.该技术的应用得到了广大学生的欢迎.     

重度妊娠高血压综合征的子宫,胎盘血管病变的观察

重度妊娠高血压综合征的子宫、胎盘血管病变的观察马鸿达韩吉王欣尹利荣赵天如张乃鑫妊娠高血压综合征（妊高征）的发生可能与免疫机制有关［１，２］。我们应用免疫组化方法观察重度妊高征胎盘绒毛和子宫胎盘床血管ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ和Ｃ３的表达，以探讨妊高征的发...     

PRRX1的表达对卵巢癌血管生成拟态形成及患者预后的影响

目的:检测配对相关同源框1(PRRX1)及其通路分子在卵巢癌中表达情况以及其与血管生成拟态(VM)的关系,推测PRRX1对卵巢癌患者预后的影响。方法:采用免疫组化法检测62例卵巢癌中 PRRX1、Wnt5a、β-catenin的表达情况,采用CD31/PAS双染法检测卵巢癌中VM的情况。采用χ²检验和Pearson相关分析来分析PRRX1与VM形成和临床病理资料之间的关系以及PRRX1与Wnt5a、β-catenin的关系。采用Kaplan-Meier法评估 PRRX1对卵巢癌患者生存预后的影响。结果:PRRX1表达对卵巢癌患者的FIGO分期、转移及VM形成有影响且具有统计学意义(P <0.05),而对患者的年龄、肿瘤大小、组织学类型、肿瘤分化程度的影响无明显的统计学差异(P >0.05)。PRRX1表达与β-catenin的核表达有关,与Wnt5a、β-catenin的浆表达无关。PRRX1阳性表达和有VM形成的患者生存时间比PRRX1阴性表达或无VM形成的患者短(P <0.05)且预后差;PRRX1阳性表达和β-catenin核阳性表达的患者生存时间短于PRRX1阴性表达或β-catenin核阴性表达的患者(P <0.05);而PRRX1阳性表达与Wnt5a阳性表达、β-catenin的浆阳性表达的患者生存时间与PRRX1阴性表达或Wnt5a阴性表达、β-catenin的浆阴性表达的患者生存时间相比,差别无意义(P >0.05)。结论:PRRX1通过 Wnt/β-catenin信号通路调节VM形成从而影响卵巢癌患者预后,PRRX1可作为卵巢癌诊断和预后预测的指标。     

LCMT1在肝癌中的表达和预后的意义

目的:探讨亮氨酸羧基甲基转移酶1（LCMT1）在肝癌中的表达和预后的意义。方法:通过收集网络数据库GEPIA中有关信息进行LCMT1表达情况的分析、相关性分析和生存分析,然后通过免疫组化染色进一步分析LCMT1在肝癌中的表达和预后。结果:LCMT1在肾上腺皮质癌、弥漫性大B细胞淋巴瘤、肝癌和胸腺瘤中的表达和正常组织的表达相比具有统计学意义（P<0.05）。LCMT1在肝癌中高表达,且高表达的患者生存时间短,更容易发生转移。LCMT1和金属蛋白酶2（MMP2）之间的相关系数为0.324（P<0.05）。LCMT1和丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）存在正相关关系且相关系数为0.76（P<0.05）。结论:LCMT1在肝癌中高表达,且高表达与患者的不良预后有关,LCMT1可能通过激活MAPK3的磷酸化而促进肝癌的发生。     

试剂盒法制备细胞块的效果及其技术要点

目的:探讨应用细胞块制备试剂盒制备细胞块效果以及制块过程中的技术要点。方法:应用细胞块制备试剂盒法制备细胞块,常规包埋制片后进行HE染色及免疫组化染色,观察其效果。结果:细胞块制备试剂盒制成的细胞块不散,可对微量标本进行处理,具备组织学优点;满足标本连续切片,并可永久保存标本;能满足免疫组化检测需要。结论:细胞块制备试剂盒法操作简单,技术难点不多,质量容易控制,便于基层医院推广。     

SRSF2、HMGA2和Caspase-3在卵巢高级别浆液性癌及其前驱病变中的表达及意义

目的:观察富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2（SRSF2）、HMGA2和Caspase-3在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）及其前驱病变中的表达并探讨其意义。方法:收集输卵管分泌型上皮细胞过度生长（SCOUT）20例、P53印记13例、浆液性输卵管上皮内癌（STIC）18例、输卵管高级别浆液性癌37例和HGSOC 48例,应用免疫组化技术检测SRSF2、HMGA2和Caspase-3在5组中的表达,分析3个指标间及其与临床病理参数间的关系。结果:在5组中SRSF2和Caspase-3呈递减性表达,HMGA2呈递增性表达（P均<0.05）。3个指标在STIC、输卵管高级别浆液性癌和HGSOC中的表达无显著差异（P均>0.05）。在HGSOC及其前驱病变中,SRSF2与Caspase-3的表达呈正相关,SRSF2与HMGA2、 Caspase-3与HMGA2的表达均呈负相关（r分别为0.618、-0.329和-0.373,P均<0.05）。3个指标的表达与肿瘤FIGO分期、肿瘤大小及年龄无关。结论:SRSF2和HMGA2蛋白异常表达可能协同参与调控HGSOC肿瘤细胞凋亡。     

胎盘部位滋养细胞肿瘤中NF-κBp65、CD44v6、Kiss-1的表达及相关性

目的 探讨细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)、CD44v6、Kiss-1在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的表达及相关性.方法 采用免疫组化PV 6000两步法检测20例正常早孕绒毛、15例葡萄胎、15例绒癌、10例胎盘部位滋养细胞肿瘤(placent site trophoblastic tumor,PSTT)中NF-κBp65、CD44v6、Kiss-1的表达情况及相关性.结果 NF-κBp65、CD44v6分别在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈升高趋势,差异有统计学意义(P1＜0.01、P2＜0.01).NF-κBp65、CD44v6在PSTT中表达高于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1＜0.01、P2＜0.01、P3＜0.01、P4＜0.05);NF-κBp65在PSTT和绒癌中表达差异有统计学意义(P＜0.01);CD44v6在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).Kiss-1在正常早孕绒毛、葡萄胎、PSTT、绒癌中表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P＜0.01).Kiss-1在PSTT中表达低于正常早孕绒毛和葡萄胎中的表达,差异有统计学意义(P1＜0.01,P2＜0.01);在PSTT和绒癌中表达差异无统计学意义(P>0.05).NF-κBp65和CD44v6呈正相关(r=0.356,P=0.005)和Kiss-1呈负相关(r=-0.527,P=0.000);CD44v6和Kiss-1呈负相关(r=-0.346,P=0.007).结论 NF-κBp65、CD44v6的高表达和Kiss-1的低表达可能在胎盘部位滋养细胞肿瘤的浸润转移中起重要作用.     

血管生成拟态在胃腺癌中的临床病理意义和相关机制研究*

目的:探讨胃腺癌（gastric adenocarcinoma,GAC ）中是否存在血管生成拟态（vasculogenic mimicry ,VM）,并进一步阐述VM存在的临床病理意义,通过金属基质蛋白酶-2、9（matrix metalloproteinase,MMP-2、MMP-9）和组织蛋白酶D（Cathepsin D ）的免疫组化染色,初步探讨VM的形成机制。方法:收集173 例临床资料和随访资料完整的胃腺癌病例,通过过碘酸雪夫氏反应（Periodic acid-Schiff,PAS ）与CD31双重染色和CK8 ＆18免疫组化染色,将胃腺癌分成VM（+）组和VM（-）组,计数微血管密度（microvascular density,MVD）和血管拟态密度（vasculogenic mimicry density ,VMD）,并进行MMP-2、MMP-9 和Cathepsin D 的免疫组化染色。结果:173 例胃腺癌患者中VM阳性者40例（23.12%）,低分化腺癌组VM阳性率（26.4%）明显高于中分化腺癌组（4%）（χ2=6.011,P=0.014）;且VM（+）组更易发生血道转移和远期复发（χ2=6.389,P=0.020;χ2=4.748,P=0.029）;血道转移组VMD计数较无转移组明显升高（t=3.140,P=0.003）。 MVD在VM（+）组和VM（-）组中的差异无统计学意义（F=1.596,P=0.482）。 Kaplan-Meier 生存分析显示VM（+）组的生存率低于VM（-）组（P=0.022）,Cox 回归模型显示TNM分期和VM是影响胃腺癌患者生存率的危险因素。VM（+）组MMP-2、MMP-9 和Cathepsin D 的表达均高于VM（-）组（P 均<0.05）。 结论:胃腺癌中存在VM,且与分化程度有关,VM是胃腺癌不良预后的指标之一。MMP-2、MMP-9 和Cathepsin D 可能参与了GAC 中VM的形成。      

IFN-γTGF-β在急性炎症-黑色素瘤模型中的动态变化及其实验研究*

目的:通过在小鼠背侧施加外科切口的方法构建黑色素瘤与急性炎症共存的动物模型,评估急性炎症与肿瘤进程的关系,观察肿瘤不同生长阶段干扰素-γ/转化生长因子-β（IFN-γ/TGF-β）的变化,初步探讨二者相互影响的机制。方法:选用6 周龄C57BL雄性小鼠建立黑色素瘤荷瘤动物模型,于左侧鼠蹊部接种B16F10单细胞悬液,分为单纯肿瘤组（对照组）和伤口+ 肿瘤组（实验组）,待肿瘤生长至0.5cm3时于实验组小鼠右侧背部构建伤口模型,动态观察肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,利用ELISA 检测血清与肿瘤组织中IFN-γ/TGF-β 的表达水平;根据ELISA检测结果,建立注射外源性IFN-γ 的动物模型（回收实验）,观察TGF-β 表达水平的变化。结果:急性炎症对肿瘤的影响呈现为早期抑制阶段与晚期失抑制阶段。在早期抑制阶段,肿瘤生长减缓,IFN-γ 高表达,TGF-β 低表达;在晚期失抑制阶段,肿瘤生长恢复至正常速度,TGF-β 表达升高。外源注射IFN-γ 后,肿瘤生长曲线也表现为早期抑制时相和晚期失抑制时相。早期抑制时相中,TGF-β 在实验组与对照组表达无显著性差异（P>0.05）;晚期失抑制时相中,TGF-β 在血清及肿瘤中表达明显升高（P<0.05）。 结论:急性炎症初期由于IFN-γ 的作用,肿瘤的生长暂时受到抑制,随着时间推移TGF-β表达升高拮抗IFN-γ的抑制作用,使肿瘤获得再生长。      

应用组织芯片法检测EGFR、COX-2在肺癌中的表达及生物学意义

背景与目的研究表明表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和环氧合酶-2(cy-clooxygenase-2,COX-2)在多种实体瘤中存在高表达,并且可以通过相应的信号通路调节肿瘤的生长、侵袭和转移。本研究旨在探讨EGFR和COX-2在人类肺癌组织中表达的生物学意义及相互之间的关系。方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学SP法检测89例原发肺癌、12例淋巴结转移性肺癌、12例癌前病变(不典型腺瘤样增生)和10例正常肺组织中EGFR、COX-2蛋白的表达情况。结果EGFR在肺癌组、癌前病变组、淋巴结转移性肺癌组中的阳性表达率分别为59.6%(53/89)、41.7%(5/12)和66.7%(8/12),COX-2在上述三组中的阳性表达率分别为52.8%(47/89)、41.7%(5/12)和66.7%(8/12),均较正常组明显升高(P<0.05)。EGFR和COX-2的表达与肺癌的组织学类型、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级、性别、年龄无关(P>0.05)。COX-2的表达还与肺癌的大体类型有关(P<0.05)。EGFR和COX-2...