应用组织芯片研究肺癌及癌前病变组织中FHIT的表达及其意义

背景与目的 脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是候选抑癌基因,在多种与环境致癌物有关的恶性肿瘤中常有FHIT的改变.本研究利用组织芯片技术检测FHIT在不同进展阶段肺癌中的表达,探讨其在肺癌发生、发展中的作用和意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测270点组织芯片中FHIT蛋白的表达,其中原发肺癌89例、淋巴结转移性肺癌12例以及肺癌癌前病变12例,并结合肺癌的临床病理特征进行分析.结果 FHIT蛋白阳性产物主要定位于胞浆.在原发性肺癌、癌前病变组织和淋巴结转移癌组织中FHIT表达缺失率分别为46.1%、41.7%和50.0%,而在10例正常肺组织中FHIT均有表达.原发性肺癌组、癌前病变组和转移癌组FHIT蛋白的表达缺失率均高于正常组(P＜0.05);原发癌与转移癌、原发癌与癌前病变、癌前病变与转移癌之间FHIT表达差别无统计学意义(P＞0.05),且FHIT表达缺失与肺癌组织学类型、分化程度以及患者的吸烟史相关且有统计学意义(P＜0.05),而与性别、年龄、临床分期、是否伴有淋巴结转移以及肉眼类型无关(P＞0.05).结论 FHIT在肺癌和癌前病变中表达下降,尤其在鳞癌、低分化组和吸烟病例中表达缺失率高,FHIT表达缺失可能与肺癌早期发生、发展及吸烟致癌过程有密切的关系.     

肺癌及癌前病变组织芯片中PTEN的表达及其意义

目的检测肺癌组织中PTEN蛋白的表达,并探讨其在肺癌发生、发展中的作用和意义。方法利用组织芯片技术和免疫组化方法,检测原发性肺癌89例、淋巴结转移性肺癌12例、癌前病变12例和正常肺标本10例中PTEN蛋白的表达情况。结果原发性肺癌中PTEN阳性率为44.9%,显著低于正常组(90.0%)(P<0.05);PTEN的表达与分化程度、淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05)。结论PTEN蛋白在肺癌中的表达阳性率降低,并且与病情进展程度相关,PTEN的失活促进了肿瘤的发生和发展,与预后不良相关。     

gp96与免疫相关基因CTLA-4、CD8在肺癌组织芯片中的表达及意义

背景与目的 近年来研究显示gp96在机体发挥抗肿瘤的特异性细胞毒免疫应答中发挥重要作用.本 研究旨在探讨热休克蛋白gp96与免疫相关基因CTLA-4、CD8在不同进展阶段肺癌中的表达及生物学意义.方法 应 用免疫组化Envision法及组织芯片技术检测89例原发肺癌、12例癌前病变、10例正常肺组织及12例淋巴结转移性肺 癌中gp96、CTLA-4、CD8的表达,并分析其与肺癌临床病理指标的关系.结果 ①原发性肺癌组gp96的阳性率高于 正常组与癌前病变组(P<0.05).原发性肺癌组和癌前病变组CTLA-4的阳性率均高于正常组(P<0.05).CD8在原 发性肺癌组的阳性率高于正常组(P<0.05).CD8阳性淋巴细胞高表达组gp96阳性率低于低表达组(P<0.05).② gp96表达与患者的性别、分化程度和临床分期有关(P<0.05),而与年龄、肉眼类型、组织学分型和有无淋巴结转 移无关(P>0.05).CTLA-4表达与年龄、分化程度有关(P<0.05),而与性别、肉眼类型、组织学分型、临床分期 和有无淋巴结转移无关(P>0.05).CD8表达与临床分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肉眼类型、组织学分 型、分化程度和有无淋巴结转移无关(P>0.05).在鳞癌和小细胞癌中,gp96、CTLA-4的表达阳性率均高于CD8的 表达(P<0.05).③Gp96与CTLA-4表达呈正相关(P<0.05),与CD8表达呈负相关(P<0.05),CD8与CTLA-4表达 呈负相关(P<0.05).结论 在肺癌中gp96的表达与CTLA-4、CD8密切相关,提示三者在肺癌的发生发展中起重要 作用,可作为评估患者病情和估计预后的参考指标.     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系。方法采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况。结果NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P<0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P<0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P<0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用。     

COX-2和p53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与微血管生成的相关性研究

目的探讨COX-2、p53的表达与肺癌血管生成及临床病理特征的关系。方法收集临床资料完整的肺癌手术标本85例,肺良性病变手术标本20例,采用免疫组化方法检测COX-2、p53蛋白及MVD的表达情况。结果(1)COX-2、p53在肺癌中阳性表达率分别为56.5%和58.8%,肺癌MVD值为43.55±11.45,均显著高于肺良性病变(P<0.05);(2)肺癌组织中COX-2表达与组织学类型、肿瘤分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05);(3)肺癌组织中p53表达与淋巴结转移相关(P<0.05);(4)肺腺癌MVD值显著高于肺鳞癌,有淋巴结转移组MVD值显著高于无淋巴结转移组(P<0.05);(5)COX-2与MVD、p53与MVD、COX-2与p53的表达呈正相关。结论COX-2、p53的表达增强参与了肺癌的发生发展过程,两者在肺癌血管生成方面存在协同作用。联合检测两者的表达情况对肺癌的临床评价有重要价值,并可能成为肺癌治疗的新靶点。     

Trx-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨硫氧化还原蛋白1(thioredoxin,Trx-1)和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学方法检测63例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中Trx-1和COX-2的表达。结果63例非小细胞肺癌组织中Trx-1和COX-2均呈高表达,分别为63.5%（40/63）和59.1%（37/63）,20例正常肺组织Trx-1阳性3例,COX-2阳性2例,差异具有统计学意义(P<005)。Trx-1在低分化癌组织中阳性表达率高于中高分化癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05);在不同TNM分期的非小细胞肺癌组织中,阳性表达率差异具有统计学意义(P< 0.05),在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率高于无淋巴结转移者,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX-2的表达与TNM分期及淋巴结转移差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Trx-1和COX-2的表达与非小细胞肺癌患者预后密切相关。     

非小细胞肺癌组织COX-2和HER-2表达及其临床意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体2(HER-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测54例NSCLC、15例癌旁增生肺组织和10例正常肺组织中COX-2和HER-2蛋白的表达。结果:NSCLC组织中COX-2和HER-2蛋白阳性率分别为75.9%(41/54)和40.7%(22/54),癌旁肺组织、正常肺组织相比,差异均有统计学意义,P<0.001。COX-2蛋白表达与患者吸烟、组织学分级、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关,P<0.05。而HER-2蛋白表达与NSCLC患者的病理类型、组织学分级、TNM分期和淋巴结转移密切相关,P<0.05。在54例NSCLC组织中,COX-2和HER-2蛋白表达之间呈显著正相关,r=0.433,P=0.001。结论:COX-2和HER-2在NSCLC中呈高表达,两者可能协同促进NSCLC的发生、发展以及侵袭和转移。     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

非小细胞肺癌组织COX-2和p53表达及其临床意义的探讨

目的:探讨COX-2 和突变性p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用机制及两者之间的相关性.方法:流式细胞仪检测80例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中COX-2 蛋白、突变型p53蛋白的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2蛋白较正常组织高表达,P<0.01.COX-2表达与有无淋巴结转移(P=0.002)和肿瘤大小(P=0.045)有关,与NSCLC患者性别、TNM分期、分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53蛋白较正常组织高表达,P<0.01.p53蛋白表达与有无淋巴结转移(P=0.01)有关;而与NSCLC患者性别、肿瘤的大小、TNM分期、肿瘤分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53和COX-2蛋白同时阳性表达率为47.82%(22/46),p53阴性COX-2蛋白阳性表达率为58.82%(20/34),两者表达无相关性,P=0.33.结论:COX-2的过表达及p53蛋白突变与NSCLC的发生发展有关,两者之间无相关性.     

Decorin mRNA和p57KIP2 mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的检测Decorin mRNA和p57~(KIP2) mRNA在非小细胞肺癌中的表达情况,并分析它们与非小细胞肺癌的病理、临床特征及预后的关系。方法选取石蜡包埋的59例非小细胞肺癌及12例癌旁正常肺组织的标本制作组织芯片。利用原位杂交法检测Decorin mRNA和p57~(KIP2) mRNA的表达情况。结果Decorin mRNA在癌旁正常肺组织和非小细胞肺癌组织中的表达率分别为66.7%(8/12)和20.3%(12/59),正常组织中Decorin mRNA的表达高于肺癌组织(P<0.05)。大细胞肺癌中Decorin mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。鳞癌中p57~(KIP2) mRNA的阳性表达率为63.2%(12/19),高于腺癌、大细胞癌和小细胞癌(P<0.05)。在无淋巴结转移的非小细胞肺癌标本中Decorin mRNA和p57~(KIP2) mRNA的表达呈增高趋势,与有淋巴结转移的标本比较其差异具有统计学意义。Decorin mRNA和p57~(KIP2) mRNA的表达无相关性(P>0.05)。结论Decorin和p57~(KIP2)的表达可能与非小细胞肺癌的组织学类型和转移有关,有望成为监测非小细胞肺癌患者病情发展及评价预后的有用指标。     

COX-2/EGFR expression and survival among women with adenocarcinoma of the lung

Previous studies suggest that cyclooxygenase-2 (COX-2) expression may predict survival among patients with non-small cell lung cancer. COX-2 may interact with epidermal growth factor receptor (EGFR), suggesting that combined COX-2/EGFR expression may provide predictive value. The extent to which their independent or combined expression is associated with prognosis in women with adenocarcinoma of the lung is unknown. In the present study, we examined relationships between COX-2 expression (n = 238), EGFR expression (n = 158) and dual COX-2/EGFR expression (n = 157) and survival among women with adenocarcinoma of the lung. Overall survival was estimated by constructing Cox proportional hazards models adjusting for other significant variables and stratifying by stage at diagnosis and race. Clinical or demographic parameters were not associated with either COX-2 or EGFR expression. Patients with COX-2-positive tumors tended to have poorer prognosis than did patients with COX-2-negative tumors [hazard ratio (HR) 1.67, 95% confidence interval (CI) 1.01-2.78]. African-Americans with COX-2-positive tumors had a statistically non-significant higher risk of death than African-Americans with COX-2-negative tumors (HR 5.58, 95% CI 0.64-48.37). No association between COX-2 expression and survival was observed among Caucasians (HR 1.29, 95% CI 0.72-2.30). EGFR expression was associated with a 44% reduction in the risk of death (HR 0.56, 95% CI 0.32-0.98). COX-2-/EGFR+ tumor expression, but not COX-2+/EGFR+ tumor expression, was associated with survival when compared with other combined expression results. In conclusion, COX-2 and EGFR expression, but not combined COX-2+/EGFR+ expression, independently predict survival of women with adenocarcinoma of the lung.     

EGFR、VEGF和COX-2在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取73例青年NSCLC标本和65例老年NSCLC标本,与10例肺良性肿瘤组织及10例正常肺组织标本一起制作成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达,并与临床参数进行比较分析。结果EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为51.4%、73.2%和44.9%。10例肺良性肿瘤组织中有2例VEGF阳性,2例COX-2阳性;而10例正常肺组织中三者表达均为阴性。EGFR阳性表达在男性、吸烟者、鳞癌和无淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,VEGF表达与各种临床病理特征均无关（P〉0.05）,COX-2阳性表达在腺癌患者中明显升高（P=0.000）。三者表达与年龄分组均无关。EGFR和VEGF呈正相关关系（r=0.198,P=0.02）。结论EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高,在青年和老年肺癌标本中表达无差异;EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用。     

EGFR低表达、COX-2高表达和MVD高表达的早期非小细胞肺癌的辅助化疗探索

目的探索表皮生长因子受体（EGFR）低表达、环氧合酶-2（COX-2）高表达和微血管密度（MVD）高表达的分期为T1N0M0的非小细胞肺癌（NSCLC）是否需要接受术后辅助化疗。方法通过非随机对照临床研究的方法,收集早期NSCLC（分期为T1N0M0）,并经过免疫组化证实为EGFR低表达、COX-2高表达和MVD高表达的患者为试验组,接受顺铂（DDP）联合诺维本（NVB）化疗;对照组为既往分期相同且免疫组化状态相同的早期NSCLC患者,术后没有接受任何抗肿瘤治疗。结果试验组10例,对照组13例。试验组的中位无病生存期为40个月,而对照组为25个月,但差异无显著性（P=0.079）。结论高危的早期NSCLC（分期为T1N0M0）患者接受化疗后有望取得更好的生存获益,有必要开展大规模的随机对照研究去证实。     

COX-2和EGFR在肺腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）和表皮生长因子受体（EGFR）在人肺腺癌（pulmonary adenocarcinoma，PAC）组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学二步法（非生物素）检测56例PAC、15例癌旁增生肺组织和10例正常肺组织中COX-2和EGFR蛋白的表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为75．00％、51．79％。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）。COX-2蛋白表达与患者吸烟、肺腺癌的组织学分级、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）：而EGFR蛋白表达仅与PAC患者的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。在56例人肺腺癌巾，COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关（P=0．001，r=0．433）。结论COX-2和EGFR在人PAC巾呈高表达，二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。     

肺腺癌组织EGFR突变与p53和COX-2表达相关性及其临床意义

目的 针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗已成为肺癌精准治疗的典范,但多数患者在EGFR-TKI治疗有效后的8～16个月不可避免会出现获得性耐药.本研究探讨p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系,并观察其表达对EGFR-TKI疗效的影响.方法 选取2014-03-01-2016-01-31于郑州大学第二附属医院病理确诊为EGFR突变型晚期肺腺癌并接受EGFR-TKI治疗的43例患者,利用免疫组织化学法检测p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达;x2检验分析其与临床特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法;并进一步对影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素采用Cox比例风险回归模型分析.结果 43例EGFR突变型晚期肺腺癌患者中,p53、COX-2表达阳性率分别为41.8％和53.4％.p53表达随年龄增长(x2=3.939,P=0.047)及肿瘤分化程度减低(x2=4.182,P=0.041)而升高.COX-2表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤分化程度、临床分期及EGFR基因突变类型均未见明显相关性(P＞0.05).p53与COX-2表达无明显相关性,P＞0.05.患者接受EGFR-TKI治疗后,p53阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和7.5个月,差异有统计学意义,x2=4.726,P=0.030;COX-2阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和10.0个月,差异有统计学意义,x2=5.578,P=0.018.进一步行多因素Cox比例风险回归模型分析显示,p53 (HR=0.450,P=0.046)和COX-2(HR=0.424,P=0.021)表达均为EGFR突变型晚期肺腺癌患者PFS的独立影响因素.结论 EGFR突变型晚期肺腺癌组织中,p53和COX-2表达可能促进肿瘤进展,有望成为EGFR-TKI疗效的预测因子.     

Cyclooxygenase-2 protein levels are independent of epidermal growth factor receptor expression or activation in operable non-small cell lung cancer

Both cyclooxygenase (COX)-2 and epidermal growth factor receptor (EGFR) are thought to play important roles in the pathogenesis of non-small cell lung cancer (NSCLC). A number of in vitro studies have postulated a link between EGFR activation and subsequent COX-2 upregulation. The relationship between these factors has not been established in patients with NSCLC. COX-2 and EGFR expression were studied in 172 NSCLC specimens using standard immunohistochemical techniques. Western blotting was used to determine COX-2 and EGFR levels in five NSCLC cell lines. The effect of treatment with EGF on COX-2 expression in A549 cells was assessed. RESULTS: Both EGFR and COX-2 are overexpressed in NSCLC. The predominant pattern of COX-2 and EGFR staining was cytoplasmic. Membranous EGFR staining was seen in 23.3% of cases. There was no relationship between COX-2 and EGFR expression and survival or any clinicopathological features. No correlation was seen between EGFR expression and COX-2 expression in the immunohistochemical series or in the cell lines. Treatment with EGF did not upregulate COX-2 levels in A549 cells, either in serum free or serum-supplemented conditions. CONCLUSIONS: Although COX-2 and EGFR are over-expressed in NSCLC neither was of prognostic significance in this series of cases. There is no correlation between these two factors in either tumour samples or cell lines. Although these factors show no correlation in NSCLC, they remain potential, though independent targets for treatment.     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织环氧合酶2表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,三者间的相关性及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组化法检测61例胃癌组织及相应的20例癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF的表达;采用Westernblot方法检测10例胃癌组织及其相应癌旁组织中COX-2、EGFR和VEGF蛋白的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验检测47例胃癌患者Hp感染状况.结果 免疫组化检测结果显示,COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为59.02%、36.07%、60.66%,均明显高于癌旁组织(分别为25.00%、0和30.00%;均P＜0.05),三者在胃癌组织中的表达且呈正相关.COX-2和EGFR在Hp感染阳性胃癌组织中的阳性表达率分别为75.76%和45.45%,高于Hp感染阴性者(28.57%和14.29%;均P＜0.05).Western blot检测结果表明,胃癌组织中COX-2、EGFR和VEGF的灰度值分别为51.29±23.42、35.89±12.50和48.55±10.33,均显著高于癌旁组织(均P＜0.05).结论 COX-2、EGFR和VEGF在胃癌组织中高表达,Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2、EGFR的表达.     

Antitumor activity of ZD6474, a vascular endothelial growth factor-2 and epidermal growth factor receptor small molecule tyrosine kinase inhibitor, in combination with SC-236, a cyclooxygenase-2 inhibitor.

PURPOSE: The epidermal growth factor receptor (EGFR) autocrine pathway plays an important role in cancer cell growth. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a key regulator of tumor-induced endothelial cell proliferation and vascular permeability. Enhanced cyclooxygenase-2 (COX-2) expression has been linked to cancer cell proliferation, EGFR activation, VEGF secretion, and tumor-induced angiogenesis. ZD6474 is an orally available, small molecule, dual VEGF receptor-2 (VEGFR-2) and EGFR tyrosine kinase inhibitor. We investigated the activity of ZD6474 in combination with SC-236, a selective COX-2 inhibitor, to determine the antitumor activity of the simultaneous blockade of EGFR, COX-2, and VEGF functions. EXPERIMENTAL DESIGN: The antitumor activity in vitro and in vivo of ZD6474 and/or SC-236 was tested in human cancer cell lines with a functional EGFR autocrine pathway. RESULTS: The combination of ZD6474 and SC-236 determined supra-additive growth inhibition in all cancer cell lines tested. In nude mice bearing established human colon (GEO) or lung adenocarcinoma (A549) cancer xenografts and treated with ZD6474 and/or SC-236 for 3 weeks, a reversible tumor growth inhibition was seen with each agent, whereas a more prolonged growth inhibition that lasted for 3 to 5 weeks following the end of treatment resulted from the combination of the two agents. A long-term, 10-week treatment with ZD6474 plus SC-236 resulted in sustained tumor growth inhibition in all mice with tumor eradication in 3 of 10 GEO tumor-bearing mice and in 4 of 10 A549 tumor-bearing mice. CONCLUSIONS: This study provides a rationale for evaluating the simultaneous blockade of EGFR, COX-2, and VEGF signaling as cancer therapy in a clinical setting.     

VEGF在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理参数的相关性

目的:评价VEGF在食管鳞癌组织中的表达情况及其与相关临床病理参数之间的关系。方法:取265例资料完整的食管鳞癌术后切除标本为研究对象,免疫组化方法检测VEGF、EGFR、COX-2等相关蛋白的表达。采用χ2检验评估VEGF的表达水平与不同临床病理参数、EGFR及COX-2表达水平之间的关系。结果:VEGF蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率和高表达率分别为87.9%（233/265）和57.7%（153/265）。VEGF蛋白的高表达与食管鳞癌分期、淋巴结转移、外膜浸润、血管侵犯、EGFR表达及COX-2表达均具有统计学相关性。结论:食管鳞癌组织中VEGF蛋白的表达水平与肿瘤分期及侵袭和浸润可能密切相关,可作为预测其生物学行为的重要参考指标。