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51.
大豆异黄酮对雄性大鼠生殖系统的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
大豆异黄酮 (soyisoflavone)是一类植物雌激素 ,主要有金雀异黄素 (染料木黄酮 ,genistein)和大豆苷原(daidzein) 2种 ,其结构与雌激素相似 ,故能够与雌激素受体 (ERs)结合 ,从而表现出 2种重要的生物学活性 :雌激素活性和抗雌激素活性[1 ] 。至于表现为何种活性主要取决于其局部浓度、内源性雌激素含量以及组织器官的ERs水平[2 ] 。大量研究表明 ,大豆异黄酮在心血管疾病、癌症、骨质疏松和更年期综合征等疾病的预防和治疗中起着重要的作用。但大豆异黄酮在发挥这些有益作用的同时 ,其雌激素样作用和抗雌激素样作用是否会对雄性生殖系统… 相似文献
52.
国产格列美脲片的药代动力学及相对生物利用度 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究健康受试者口服国产格列美脲片的人体相对生物利用度及生物等效性。方法 :2 0例健康志愿者采用随机交叉自身对照试验 ,分别单次口服国产及进口格列美脲片剂各 4mg ,用HPLC法检测血药浓度 ,以内标法定量。结果 :国产片与进口片的Cmax分别为 (462 .3± 1 32 .2 )及 (41 2 .4± 1 1 7.7) μg·L- 1 ;Tmax分别为 (3 .2± 0 .6)及(3 .3± 0 .8)h;t1 / 2 分别为 (7.1± 1 .5)及 (7.5± 1 .7)h ;AUC0 -t分别为 (2 571 .6± 564 .9)及 (2 362 .3± 51 9.6) μg·h·L- 1 ;AUC0~∞ 分别为 (2 769.8± 60 8.2 )及 (2 592 .4± 572 .5) μg·h·L- 1 。国产片与进口片比较生物利用度为 (1 1 1 .3±2 3 .3) %。Cmax,AUC0~t及AUC0~∞ 经生物等效性检验均为等效。结论 :国产格列美脲片相对进口品具生物等效性 相似文献
53.
54.
目的 :探讨原发性高血压病人服用国产苯磺酸左氨氯地平后降压疗效及对代谢指标的影响。 方法 :2 5例门诊初发轻中度高血压病人服用苯磺酸左氨氯地平 2 .5mg/d ,共 8周 ,观察治疗前后的血压、心率、空腹血糖、血清胰岛素、胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、胆红素、肌酐等变化 ,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。 结果 :原发性高血压病人经苯磺酸左氨氯地平治疗后血压明显下降 ,收缩压治疗前后分别为 (14 5± 12 )、(12 3± 10 )mmHg (P <0 .0 1) ,舒张压治疗前后分别为 (96± 7)、(81± 7)mmHg (P <0 .0 1)。治疗前后血糖、血脂、胰岛素抵抗指数无显著性差异。 结论 :国产苯磺酸左氨氯地平能有效降低高血压病人的血压 ,对胰岛素抵抗、血糖、血脂无影响。 相似文献
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56.
固崩汤加减治疗青春期功能失调性子宫出血87例 总被引:2,自引:0,他引:2
2000年6月-2004年6月,笔者以固崩汤为主方加减治疗青春期功能失调性子宫出血87例,现总结报道如下。1临床资料参照国家中医药管理局1995年修订的《中医病证诊断疗效标准》,凡年龄在12~18岁之间,临床以子宫不规则出血、月经过频、经量过多为主要表现,并排除全身及生殖器官的器质 相似文献
57.
目的 探讨葡萄糖耐量低减 (IGT)和 或空腹血糖受损 (IFG)与心血管危险因素如血压、血脂之间的相关性。方法 选择初查空腹血糖 (FPG) >5 .9mmol L的患者做OGTT口服 75g葡萄糖耐量试验 ,同时测定空腹及餐后胰岛素、C肽、HbA1c、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C) )、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)及血压值 ,根据 1997年ADA及1999年WHO的糖尿病诊断标准 ,将患者分为 4组 ,葡萄糖耐量正常组 (NGT)组、IGT组、IFG组、IGT IFG组。结果 (1)IGT与IGT IFG组的餐后 2h胰岛素、C -肽、BMI、收缩压、舒张压、HDL -L、甘油三酯 (TG)较NGT组均有显著性差异 ,IFG组的BMI及TG较NGT组有显著性差异 ,IGT与IGT IFG组的餐后胰岛素、C -肽、收缩压、舒张压、HDL -L较IFG组有显著性差异。IGT与IGT IFG组之间无显著性差异。 (2 )血糖与胆固醇 (TC)、TG及舒张压呈显著性正相关 ,与HDL -L呈显著性负相关。结论 IGT、IGT IFG具有高胰岛素血症、高甘油三酯血症、高血压、低HDL -C的特点 ,预示着心血管疾病的风险性增加 相似文献
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60.
原肌球蛋白受体激酶在脑缺血大鼠各脑区的表达特性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子受体原肌球蛋白受体激酶(Trk)在大脑各区的表达特点,探讨其与缺血损伤的关系。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组化方法观察急性缺血不同时间脑区Trk阳性神经元的动态改变。结果正常脑组织中Trk受体广泛表达,缺血后梗死中心Trk表达急剧下降,1 d后完全消失;而半暗带及海马DG区Trk阳性神经元自缺血6 h开始显著增多(P<0.05),持续整个缺血期。海马CA1区于缺血1 d后Trk表达开始缓慢升高;缺血侧的其他脑区及对侧非缺血脑区也有Trk表达升高。结论缺血损伤可诱导脑内Trk受体表达广泛增加,与内源性神经保护机制有关。 相似文献