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1.
2.
得克隆(Dechlorane Plus,DP),即双(六氯环戊二烯)环辛烷是一种有机氯系脂肪族白色粉末状阻燃剂[1],包括2种异构体分别为SYN-DP和ANTI-DP.DP被广泛应用于电脑、电视等电子产品的塑料高聚物中[1].在校大学生是电脑等电子产品的主要使用者,调查表明,89.34%的在校大学生曾经有过使用电脑的经历,而其中78.9%的在校大学生使用电脑场所集中在校园网(图书馆等)及网吧等[3].本研究于2012年7-8月采用气质联用仪对随机选取的100名在校大学生血清中DP残留含量进行检测,现将结果报告如下. 相似文献
3.
目的 检测野生环境中黄鼠脑组织重金属铅、砷、汞含量.方法 解剖分离捕获的哈尔滨道里、香坊2区13~24月龄野生黄鼠大脑组织,将大脑皮层和其他部分分离,应用原子荧光光度计检测大脑皮层组织内铅、砷、汞含量.结果 道里区野生黄鼠脑组织中的重金属铅、砷、汞含量分别为(49.4±32.5)、(46.7±28.5)、(4.271±1.786) μg/kg;香坊区野生黄鼠脑组织中重金属铅、砷、汞含量分别为(90.1±45.0)、(23.0±18.0)、(4.740±0.952) μg/kg;2区野生黄鼠脑组织内铅、汞含量差异无统计学意义(P>0.05);与香坊区比较,道里区野生黄鼠脑组织中砷含量较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 哈尔滨地区野生黄鼠脑内可检出重金属铅、砷、汞,其负荷对环境重金属污染具有指示作用. 相似文献
4.
大豆皂甙对人胃癌细胞的生长抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
在以往的研究中,观察到大豆皂甙具有一定的抗突变作用,提示其在癌症的启动阶段能够起一定的阻遏作用。但对已形成的癌肿的癌细胞的作用如何呢?据文献报导,大豆皂甙在150-600ppm剂量条件下可抑制人结肠癌细胞(HCT-15)的生长,还可抑制S180细胞(Swiss Webster)小鼠腹水型肉瘤的生长,对YAC-1细胞(鼠白血病细胞)和K562细胞(慢性白血病细胞)亦有明显的细胞毒作用,提示大豆鼠皂甙对癌细胞有一定的抑制作用。但大豆皂甙对胃癌细胞的作用未见报导,来此本研究采用生长曲线法和MTT法探讨了大豆皂甙对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的生长抑制作用,并探讨了大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成的影响。结果显示,给予不同浓度的大豆皂甙的SGC-7901细胞均受到不同程度的抑制,从250μg/ml起,大豆皂甙浓度越高,这种抑制作用越明显,从抑制时间看,接触大豆皂甙24h,抑制作用不太明显,而作用48h的作用较;MTT法亦显示,在接触大豆皂甙100μg/ml时即可使MTT反应的A570值降低,也是48h抑制明显,但当剂量加大到150μg/ml时,在24h 就可使A570值降低,说明大豆皂甙对SGC-7901细胞具有明显的抑制作用;进一步采用^3H-TdR掺入试验研究大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成的影响,结果见到大豆皂甙对SGC-7901细胞DNA合成有明显抑制作用,而这种抑制作用以接触48h后明显。以上结果表明,大豆皂甙可以通过抑制DNA的合成来发挥对人胃癌细胞SGC-7901细胞的抑制作用,提示大豆皂甙可以作为癌的化学预防剂进一步研究开发和利用。 相似文献
5.
贵州是中国最主要的汞产地,境内分布着大量的汞矿床,著名的矿床有万山、务川、铜仁等.汞资源长期开发,造成了矿区和周围环境大气、水体、土壤的严重汞污染[1-2].最近的研究表明,贵州汞矿区大米有很强的甲基汞积累能力[3],且大米甲基汞含量明显高出玉米及蔬菜类作物[3].李平等[4]以贵州万山、铜仁、务川汞矿区的居民为对象,对其食用的大米、蔬菜、猪肉及饮水进行总汞和甲基汞含量调查,同时进行头发总汞和甲基汞含量测定,发现食用大米是贵州汞矿区居民甲基汞摄入主要途径;贵州汞矿区居民存在通过食用大米甲基汞暴露的潜在风险.本研究利用甲基汞污染大米对大鼠进行90 d饲养试验,研究甲基汞污染大米对大鼠的机体氧化损伤及神经毒性. 相似文献
6.
急性毒性发光细菌传感器和急性毒性快速测定仪的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
〔目的〕建立一种快速、灵敏、简便的检测环境污染物急性毒性的生物传感器方法。〔方法〕采用细胞固定化技术将发光菌固定化成膜作为敏感元件 ,与高灵敏度的硅光二极管紧密组合 ,利用明亮发光杆菌的细胞发光作为毒性的判断指标 ,将细胞固定化技术、生物传感器技术和发光细菌毒性检测技术有机结合 ,构建一种流通式急性毒性快速测定仪。〔结果〕本方法响应时间 10~ 15min ,灵敏度汞 0 .14mg/L ,乐果 5 .2 6mg/L ,对苯酚测定线性方程 1% =0 .76-0 .0 0 2 5C ,相关系数r =0 .90 6,线性范围 5~ 10 0mg/L ,重视性相对标准偏差RSD =6.9%。〔结论〕本研究方法在检测环境污染物急性毒性方面与传统的方法呈高度相关 ,P <0 .0 5 ,r =0 .95 9。 相似文献
7.
8.
巯基乙酸的毒性作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
巯基乙酸(Thioglycolic acid或Mereaploacetic acid,TGA)又称硫代乙醇酸、硫醇代乙酸、氢硫基乙酸,是一种重要的精细化工产品.该产品出现于1862年,从20世纪30年代中期开始得到发展[1].自1941年Harris、Mc Doneugh等使用巯基乙酸盐制成冷卷发液(主要为TGA、氨水、碳酸钠等组成的水性溶液[2],俗称冷烫精)以来,TGA成为广泛使用的一种化学卷发剂的有效主成分[3]. 相似文献
9.
碱性鞘磷脂酶(alkaline sphingomyelinase,Alk-SMase)是一种主要存在于肠道中的酶,它负责水解肠道中的鞘磷脂(sphingomyelin,SM).SM是饮食的成分之一,也是哺乳动物细胞膜的重要组成成分.鞘磷脂酶(sphingomyelinase,SMase)水解SM生成神经酰胺(ceramide,Cer)、鞘氨醇和1-磷酸鞘氨醇等脂类信号分子,它们在细胞增殖、分化和凋亡中发挥重要的作用.在结肠肿瘤研究中,发现饮食中的SM可以抑制结肠肿瘤的发生发展,Alk-SMase水解肠内容物和肠绒毛上皮细胞中的SM,通过控制生成Cer、鞘氨醇和1-磷酸鞘氨醇的生成过程来间接调节细胞的增殖、分化和凋亡.另外,Alk-SMase还可以通过降低溶血磷脂酸的形成,灭活血小板活化因子起到抗癌抗炎的作用.在溃疡性结肠炎、结肠肿瘤中,Alk-SMase活性下调,Alk-SMase基因发生突变.Alk-SMase活性的影响因素主要是饮食因素,如高脂或高水溶性纤维素,以及化学因素,如熊脱氧胆酸盐和孓氨基水杨酸.本文对Alk-SMase与结肠癌发生发展的关系作一简要综述. 相似文献
10.
背景与目的:碱性鞘磷脂酶(alk-SMase)是鞘磷脂(sM)新陈代谢和发挥抑制结肠癌作用的关键酶。通过体外实验探讨sM的水解产物的神经酰胺(Cer)和鞘氨醇(Sph)对人结肠癌细胞HT-29中alk-SMase表达的影响。材料与方法:分别用12.5、25、50P-mol/L的CrCer和Sph处理HT-29细胞12、24、48h后,分别用Westernblot法和RT-PCR检测细胞中alk-SMase的蛋白水平和mRNA表达水平的变化。实验并设DMSO溶剂对照组。结果:C2-Cer和Sph作用HT-29细胞后,其alk-SMase蛋白及其mRNA的表达下调。结论:Cer和Soh对HT-29细胞中alk-SMase的表达具有负反馈调节作用。 相似文献