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31.
目的 观察表达白细胞介素18(IL-18)基因的条件增殖腺病毒在肾癌Ketr-3细胞中的生物活性及其对Ketr-3细胞的杀伤作用.方法 通过荧光显微镜观察表达绿色荧光蛋白的条件增殖腺病毒(ZD55-EGFP)在肾癌Ketr-3细胞中的感染和增殖情况.分别将表达IL-18的条件增殖腺病毒(ZD55-IL-18)及表达IL-18的普通腺病毒(Ad-IL-18)感染人肾癌Ketr-3细胞系,通过Western blot法检测病毒E1A和IL-18蛋白的表达;免疫细胞化学染色检测IL-18抗原表达;TUNEL法检测Ketr-3细胞的凋亡情况;噻唑蓝(MTT)比色法检测Ketr-3细胞存活情况.结果 ZD55-EGFP能有效感染肾癌Ketr-3细胞并在其中大量增殖.Westem blot检测结果 发现ZD55-IL-18能在肿瘤细胞内表达E1 A并有效介导IL-18表达,在病毒感染Ketr-3细胞48 h后,ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的IL-18蛋白表达量分别为255.6±3.1、118.7±2.90免疫组织化学检测显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的IL-18抗原阳性率分别为(82.4±3.2)%和(23.4±1.9)%.TNUEL检测结果 显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的细胞凋亡率分别为(52.2±3.5)%和(25.5±1.9)%.病毒感染4 d后,MTT检测结果 显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组细胞存活率分别为(32.6±2.3)%和(73.3±2.5)%,表明ZD55-IL-18对Ketr-3细胞有显著的杀伤作用.结论 ZD55-IL-18能在Kerr-3细胞中高效特异性表达IL-18基因并显示出良好的抗肿瘤作用. 相似文献
32.
为探讨仅表达非系限性分化抗原的急性白血病的细胞起源,采用单克隆抗体免疫酶标和聚合酶链反应技术分析了12例初诊时仅表达非系限性分化抗原的急性白血病化疗后免疫表型及免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体(TCR)γ基因重排的变化。结果表明:初诊时仅表达CD38抗原的5例急性白血病,化疗后3例出现T细胞相关抗原表达,并伴TCRγ基因重排;5例初诊时仅表达HLA-DR或CD9的急性白血病,化疗后4例出现B细胞相关抗原表达,均伴有IgH基因重排;2例无任何抗原表达者,化疗后1例表达B细胞相关抗原,另1例表达骨髓细胞相关抗原。提示免疫标志的动态研究,有助于初诊时免疫学无法分类急性白血病细胞起源的确定。 相似文献
33.
子宫体癌术后复发诸因素研究 总被引:2,自引:0,他引:2
我科十年间手术治疗宫体癌病人138例,32例复发,复发率23.19%,其中I期-Ⅲ期复发率为14.28%,14.66%和77.78%;内膜样腺癌复发率为20%,其中Ⅲ级为66.67%,桨液性腺癌为75%,透时细胞癌为66.67%;对肿瘤肌层浸润深度、大小、血管、宫颈、附件受侵及淋巴结转移情况进行分析显示复发率均发生依其程度加重而上升;术后补充放疗组与非放疗组盆腔复发率相近;术后两年内为复发高峰。 相似文献
34.
近年来,性传播疾病(Sexually transmitted disease简称STD)发病率呈逐年升高趋势。美国防疫中心1993年统计STD的新发病者资料显示:各种生殖器衣原体感染症者400万人,淋球菌感染者130万人,人乳头瘤病毒感染症者100万人等。患病率增长迅速。在我国,虽无统一的流行病学资料,但关于STD发病率增高的报导也并不少见,尤其是目前尚无有效治疗方法的致死病毒感染症——爱滋病(AIDS、HIV感染症)正在全球范围内迅速蔓延,该病最初被认为是罕见疾病,而近年已被划入 相似文献
35.
肾缺血再灌注损伤是一种与临床急重症密切联系的临床现象 ,目前每年与这一临床难题相关的发病率和死亡率均很高 ,其发生和发展的病理生理过程非常复杂。近年来随着对肾脏缺血再灌注损伤及修复机理的研究不断深入 ,人们对肾缺血再灌注损伤的机理除普遍认为有以下机制 ,即 :腺嘌呤核苷酸代谢障碍 ,毒性氧自由基作用 ,酸中毒作用 ,钙代谢紊乱 ,脂质过氧化损伤 ,线粒体损伤外 ,现在人们逐渐注意到凋亡及部分相关癌基因在肾缺血再灌注损伤中有着重要作用。本文就常见癌基因Bcl 2基因家族中Bcl 2 ,Bcl x ,Bax等 ,c fos ,c myc ,c jun基因及其产… 相似文献
36.
目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α(acidsensing ion channels1α,ASIC1α)的神经保护作用。方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型,检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果 酸性环境可以损伤皮质神经元,加重缺氧对细胞的毒性作用,经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变,梗死体积明显减小(P〈0.05);随梗死时间延长,缺血半暗带ASIC1表达增加,在缺血后24h表达量较明显。结论 酸性环境导致皮质神经元损伤,其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关;阻断ASIC1α具有神经保护作用。 相似文献
37.
38.
目的:探讨p38MAPK信号通路在高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ中的作用。 方法: 采用体外培养和Western blotting等方法,以不同浓度D-葡萄糖、p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580以及用不同时间刺激正常大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,分别检NRK52E细胞p38MAPK磷酸化水平和细胞外基质胶原Ⅲ的表达。 结果: 随D-葡萄糖浓度增加,p38MAPK磷酸化水平、胶原Ⅲ的产生也增加,SB203580可有效阻断高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高和细胞外基质胶原Ⅲ的表达的增高。 结论: 高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高可能在糖尿病肾病的肾间质纤维化中发挥重要作用。SB203580有潜在的糖尿病肾病防治的临床应用价值。 相似文献
39.
40.
抗T细胞单克隆抗体对再生障碍性贫血患者TNF和IL—2水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨抗T淋巴细胞克隆抗体对再生障碍性贫血患者免疫功能的调节作用,采用放射免疫检测25例AA患者McAb-T治疗前后血清肿瘤坏死因子和白细胞介素-2(IL-2)水平及其中10例周围血单个核细胞体外诱生TNF和IL-2水平的变化。 相似文献