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51.
鸡胚低分子多肽对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨鸡胚低分子多肽对D-半乳糖(Gal)诱导的衰老小鼠学习记忆的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等过程制备鸡胚低分子多肽(LMP)。BALB/c小鼠48只,随机分为对照组、模型组、低分子多肽低剂量、和高剂量干预组,每组12只。模型组及两个干预组颈背部皮下注射80mg/(kgbw.d)Gal诱导衰老模型;对照组皮下注射8ml/(kgbw·d)生理盐水。前两组灌胃20ml/(kgbw·d)生理盐水;后两组分别灌胃10ml/(kgbw·d)和20ml/(kgbw·d)的鸡胚低分子多肽。采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆的行为学变化。结果模型组潜伏期比对照组明显延长(P<0.01),在平台象限游泳距离的百分比明显降低(P<0.01)。鸡胚LMP干预组与模型组比较,可明显缩短潜伏期(P<0.01),提高在平台象限游泳距离的百分比(P<0.01)。结论鸡胚低分子多肽有改善D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆的功效。 相似文献
52.
53.
葛根素对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖和肝肾功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究葛根素(puerarin)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠血糖、胰岛素敏感指数和肝、肾功能的影响。方法:D-半乳糖(150 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低剂量(300,150,75 mg·kg~(-1)·d~(-1))处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量,以及血糖、血清胰岛素水平和肝脏、肾脏功能的影响。结果:葛根素高、中剂量能够明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高,增加胰岛素敏感指数,降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01);显著降低血清肌酐、尿素氮的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,恢复胰岛素敏感性,并对糖基化诱致的肝脏和肾脏功能损伤具有保护作用。 相似文献
54.
目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。 相似文献
55.
健身宝对衰老模型小鼠血清IL-2和IL-6的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨健身宝 (JSB)延缓衰老模型小鼠衰老的机制。方法 :将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均皮下注射D -半乳糖造成衰老模型 ,并给予不同剂量的JSB和金匮肾气丸治疗 ,用放射免疫法测定各组小鼠治疗前后血清中IL - 2和IL - 6的活性。结果 :衰老模型组IL - 2活性明显低于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,IL - 6活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。JSB各剂量组IL - 2活性均高于衰老模型组 (P <0 .0 1 ) ,其IL - 6的异常升高也受到抑制(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :JSB可提高衰老模型小鼠血清中IL - 2活性 ,抑制IL - 6的异常升高 ,从而增强免疫功能 ,起到延缓衰老作用。 相似文献
56.
[目的]探讨FS-1272滴眼液对大鼠D-半乳糖性白内障的作用机理。[方法]采用大鼠D-半乳糖性白内障模型,测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)含量。[结果]FS-1272滴眼液能提高SOD、CAT、GSH-px活性,同时降低MDA含量。[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶状体氧化损伤程度,从而起到延缓白内障发生和发展的作用。 相似文献
57.
58.
文冠果壳提取物对β-淀粉样蛋白致动物学习记忆障碍的改善作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果壳乙醇提取物显著减少侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ(25-35))致记忆障碍小鼠水迷宫实验的逃避潜伏期和避暗实验的错误次数,延长避暗潜伏期;文冠果壳乙醇提取物显著提高D-半乳糖合用Aβ(25-35)致记忆障碍大鼠Y迷宫测试中正确反应率,显著缩短Morris水迷宫测试中的潜伏期及游泳路程;抑制海马神经元的变性及脱落。结论文冠果壳乙醇提取物对Aβ(25-35)致鼠学习记忆障碍有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗Aβ(25-35)的毒性有关。 相似文献
59.
目的观察海马突触体外周型苯二氮革受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组.D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水.利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P<0.001),KD无显著变化.D-半乳糖组Bmax(177.2 fmol/mg±26.7fmol/mg)低于对照组(296.7 fmol/mg±33.5 fmol/mg)(P<0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0.851)显著相关(P<0.001).结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关. 相似文献
60.
白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老. 相似文献