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41.
中药膜剂对大鼠半乳糖白内障保护作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
5周龄大白鼠ipD-半乳糖14d,对照不同组动物的发病早晚及其严重程度.实验表明中药眼用膜剂具有明显延缓和减轻D-半乳糖性白内障的发生和发展. 相似文献
42.
取40只小鼠随机分为吸氧组,D-半乳糖组和空白对照组。吸氧组在O3环境中、普通饮水;D-半乳糖组在非O3的正常环境下饮用D-半乳糖;此二组与对照组同时普通饮料喂养,50天后观察衰老生化指标。饮半乳糖组各指标明显差异于空白对照组,而O3组不如前者明显。 相似文献
43.
螺旋藻多糖对D-半乳糖所致衰老小鼠的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
左绍远 《中国生化药物杂志》1998,(1)
雌性NIH小鼠每天颈背scD-半乳糖80mg/kg,连续42d,造成亚急性衰老模型。同时每天分别ig螺旋藻多糖(PSP)200、100mg/kg,能显著拮抗D-半乳精的作用,使小鼠肝、脑MAO-B活性显著降低,心、脑Na-K-ATP酶活性回升;能明显促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖转化,并使小鼠皮肤羟脯氨酸含量明显增加。提示PSP对D-半乳糖所致衰老小鼠有明显的改善作用。 相似文献
44.
目的:研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法:大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、维生素E(27mg/kg)组与冠舒滴丸高、中、低剂量(800、400、200mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素(LPF)含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少(P〈0.01);模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少(P〈0.01或P〈0.05),大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论:冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。 相似文献
45.
黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响。方法:实验小鼠随机均分为7组,分别为对照组、模型组、香菇多糖(200mg/kg)组,黄芩苷低、中、高(50、100、200mg/kg)3个剂量组及黄芩苷(100mg/kg)+香菇多糖(100mg/kg)组。在灌胃给予上述药物24d后,对实验小鼠的学习记忆能力进行测试,同时测定小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)等酶的活性,及丙二醛(MDA)的含量。结果:高、中剂量的黄芩苷能提高衰老小鼠的学习记忆能力(P〈0.05),能在一定程度上提高组织或血浆中SOD、GSH-Px的活性,升高血浆中CAT的活性,并降低MDA的含量,但较香菇多糖组效果略差,而黄芩苷+香菇多糖组效果最佳(P〈0.05))。结论:黄芩苷可延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的衰老进程,其作用机制可能与其调节氧化代谢酶系统有关,可作为抗氧化衰老辅助药物。 相似文献
46.
目的:利用D-半乳糖引起小鼠衰老模型,观察灯盏花素(Breviscapine,Bre)对衰老小鼠记忆障碍、肝肾组织结构异常改变及血脂代谢的影响。方法:雌性昆明小鼠60只随机分为5个组,除空白对照组外,其他各组小鼠每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg制备衰老模型,从第41d开始,3个剂量药物组小鼠在sc D-半乳糖的同时,腹腔注射Bre 5,10和20 mg/kg 67d,在给药第66d进行避暗箱实验训练,24h后进行小鼠记忆能力检测,在给药第67d避暗实验结束后小鼠断颈处死,取血清测定血脂变化,分离肝脏和肾脏HE染色观察其组织结构变化。结果:D-半乳糖明显引起小鼠记忆障碍、肝肾组织结构异常和血脂紊乱。与空白对照组相比,模型组小鼠避暗实验潜伏期缩短(P<0.01)、受电击次数多(P<0.01),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)升高(P<0.01)、高密度脂蛋白(HDL-C)降低(P<0.05),肝、肾组织结构异常改变。5,10和20mg/kg灯盏花素给药67天可不同程度地降低D-半乳糖引起小鼠避暗实验潜伏期缩短和受电击次数的增多,改善血清血脂水平和肝、肾组织结构异常变化。结论:灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍、血脂紊乱及肝肾组织结构异常改变具有明显的改善作用,该作用提示灯盏花素可能有利于延缓衰老和老年性痴呆病的治疗。 相似文献
47.
48.
D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组(P〈0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P〈0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P〈0.05);IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P〈0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P〈0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P〈0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P〉0.05)。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P〈0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P〈0.05)。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P〈0.05)。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。 相似文献
49.
水溶性辅酶Q10与维生素E协同抗氧化作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究水溶性辅酶Q10与维生素E协同对老龄小鼠和D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用。[方法]通过测定给药小鼠血液中或组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量来研究水溶性辅酶Q10+维生素E的抗氧化功能。[结果]老龄鼠组:与阴性对照组相比,辅酶Q10+维生素E组能明显提高小鼠红细胞中SOD活力,MDA活性均不同程度下降;衰老模型组:与空白对照组和模型对照组相比,辅酶Q10+维生素E组小鼠红细胞及肝脏组织中SOD活性有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降。[结论]辅酶Q10和维生素E具有协同作用,其抗氧化效果优于单独的维生素E。 相似文献
50.
绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。 相似文献