高血压血瘀证患者血压变异水平研究

目的：观察高血压血瘀证患者血压变异水平。方法：收集高血压非血瘀证患者30例、高血压血瘀证患者62例的24小时动态血压数据,包括白天收缩负荷(dSBPL)、白天收缩压标准差(dSBPSD)、白天舒张压负荷(dDBPL)、白天舒张压标准差(dDBPSD);夜间收缩负荷(nSBPL)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间收缩压下降率(nSBPRR)、夜间舒张压负荷(nDBPL)、夜间舒张压标准差(nDBPSD)、夜间舒张压下降率(nDBPRR);24小时收缩压负荷(24hSBPL)、24小时收缩压标准差(24hSBPSD)、24小时舒张压负荷(24hDBPL)、24小时舒张压标准差(24hDBPSD)和昼夜节律。结果：1.高血压血瘀证组收缩压负荷(白天、夜间、24小时)较非血瘀证组有显著的差异(P<0.05),舒张压负荷则无此差异(P>0.05); 2.高血压血瘀证组dSBPSD, nSBPSD, nDBPSD、24hSBPSD, 24hDBPSD较非血瘀证组亦存在差异(P<0.05),dDBPSD差异不显著;3.高血压血瘀证患者组昼夜节律呈杓型的较高血压非血瘀证组低,差异显著(P<0.05);结论：与高血压非血瘀证患者相比高血压血瘀证患者血压变异水平增高。     

SPAG6基因RNAi慢病毒载体的构建及其对SKM-1细胞凋亡的影响

目的 构建SPAG6-shRNA慢病毒载体靶向沉默SPAG6基因,探讨SPAG6基因沉默对人骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)细胞株SKM-1细胞增殖及凋亡的影响.方法 设计并构建3条针对SPAG6基因的shRNA质粒表达载体,共转染293T细胞后得到可表达SPAG6基因RNAi的慢病毒载体.转染SKM-1细胞,利用流式细胞术检测转染效率,qRT-PCR及Western blot验证SPAG6基因干扰效果,筛选最佳靶点.CCK-8法检测SPAG6基因沉默对SKM-1细胞生长的影响,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 成功构建SPAG6-shRNA慢病毒载体,流式细胞术检测转染效率均在60％以上.qRT-PCR及Western blot检测结果显示SPAG6-shRNA3慢病毒载体敲除效率最高,为最佳靶点.SPAG6基因干扰后,干扰组SKM-1细胞的增殖明显受抑,抑制率为(60.18 ±0.37)％,与阴性对照组相比差别有统计学意义(P＜0.05).干扰组SKM-1细胞凋亡率为(16.32±5.80)％,显著高于阴性对照组[(4.28±0.88)％,P =0.024]及空白对照组[(3.08±1.50)％,P=0.019].结论 SPAG6-shRNA慢病毒载体能有效降低SPAG6基因表达水平,抑制SKM-1细胞增殖并促进其凋亡.     

可达灵片治疗冠心病心绞痛及急性心肌梗塞疗效观察

可达灵片治疗冠心病心绞痛及急性心肌梗塞疗效观察陈礼平,王德土,陈文莉（可达灵片临床验证协作组丽水３２３０００）延胡索（ＣｏｒｙｄａｌｉｓｙａｎｈｕｓｕｏＷ．Ｔ．Ｗａ－ｎｇ）别名玄胡索、元胡,为罂粟科紫堇属多年生草本植物,药用其块茎,具有理气活血乙功效...     

快速心律失常的射频消融治疗

我院自 1999年以来对 34例快速心律失常病人进行了心内电生理检查及射频消融治疗 ,取得了满意的疗效 ,现总结如下。1　临床资料本组 34例病人 ,男 2 2例 ,女 12例 ,年龄最小 12岁 ,最大 6 8岁 ,平均年龄 39 7± 16 5岁。本组病人均有阵发性心悸发作 ,体表心电图诊断为 :预激综合征伴室上速 8例 ,阵发性室上速 2 4例 ,阵发性房颤 1例 ,预激伴房颤 1例。2　方　法术前停用抗心律失常药 5个半衰期 ,手术当天禁食、水 ,酌情给予镇静剂。2 1　电生理检查　经颈内静脉插入电极导管至冠状静脉窦 (ＣＳ) ,经股静脉插入电极导管至高位右房(ＨＲＡ)…     

国产PET-18F-FDG-IT-N四合一模块合成18F-氟代脱氧葡萄糖问题分析

目的:研究国产PET-18F-FDG-IT-N四合一模块在合成18F-FDG中遇到的异常问题。方法:在1年多的模块运行中,利用合成中的数据对比分析,分别从模块运行的关键参数和硬件两方面分析产生低产率的原因,改进了阴离子交换树脂柱(QMA)的活化方法、亲核反应的温度、前体用量和传靶的时间参数优化实验条件。结果:得出了该模块在合成18F-FDG时的最优化的参数,从而使不校正合成产率能稳定在55%～62%,同时降低了合成的故障率。从模块运行中泵的维护、反应管的形状、模块本身的分析,为模块的改进提供参考。结论:QMA的活化、亲核反应的温度、前体用量和传靶的时间都影响合成的产率,优化可以使合成的产率提高5%～10%,研究的结果为高产率成功合成18F-FDG和厂家模块的修改提供了参考。     

室性心律失常患者TP—TE时间、TP-TE／√R-R、TP-TE／Q—T的临床意义

目的探讨室性心律失常患者T波峰末时间（TP-TE时间）、TP-TE／√R—R、TP-TE／Q-T的临床意义。方法将180例室性心律失常患者分为恶性室性心律失常组（n=73）和一般室性心律失常组（n=107）。并以健康人（n=180）为对照组。对恶性心律失常组依据NYHA分级分为NYHAⅠ～Ⅱ组（n=34）及NYHAⅢ～Ⅳ组（n=39）;依据超声心动描记术结果分为左心室前后径增大组（n=42）及左心室前后径正常组（n=31）。比较各组的TP-TE时间、TP-TE／√R—R、TP-TE／Q—T值。结果TP-TE时间、TP—TE／√R—R、TP～TE／Q—T值恶性室性心律失常组（126．75±15．65ms、131．85±16．12ms、0．27±0．08）显著大于一般室性心律失常组（90．43±10．11ms、92．56±12．71ms、0．22±0．07）及对照组（88．36±11．23ms、91．32±10．16ms、021±0．03）（均P〈0．01）;NYHAⅢ～Ⅳ级组（137．27±15．32ms、144．69±12．64ms、0．32±0．05）显著大于NYHAⅠ～Ⅱ级组（114．55±16．35ms、129．71±14．82ms、0．25±0,04）（均P〈001）;左心室前后径增大组（138．78±13．41ms、156．53±17．44ms、0．33±0．03）显著大于左心室前后径正常组（117．54±18．58ms、120．31±1138ms、0．23±0．04）的差异均有显著统计学意义（均P〈0．01）。结论TP-TE时间、TP-TE／√R-R、TP-TE／Q—T可作为预测恶性室性心律失常的心电图指标。     

Tp-e间期及Tp-e/QT比值在肥厚性心肌病患者中的应用

目的探讨肥厚性心肌病患者T波峰-末（Tp-e）间期、Tp-e/QT与恶性室性心律失常发作的关系。方法回顾性分析确诊为肥厚性心肌病58例,其中14例有发生恶性室性心律失常,及健康人群58例。测量12导联心电图,计算QTd、Tp-e间期及Tp-e/QT,并进行比较。结果肥厚性心肌病患者QTd、Tp-e间期及Tp-e/QT比值大于健康组;肥厚性心肌病患者中发生恶性室性心律失常的14例患者Tp-e间期及Tp-e/QT比值大于其余39例,QTd无显著差异。结论伴有恶性室性心律失常的肥厚性心肌病患者Tp-e间期及Tp-e/QT比值增大提示增加跨壁复极离散度（TDR）与恶性室性心律失常发生有关,Tp-e间期及Tp-e/QT比值可能成为预测肥厚性心肌病患者恶性心律失常发生危险的临床指标。     

具有高同位素丰度氘标记的洛沙坦及5-羧酸洛沙坦的合成

设计合成非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂洛沙坦及其活性代谢物5-羧酸洛沙坦的药物标准品——含4个氘原子标记的洛沙坦和5-羧酸洛沙坦。以氘标记对溴甲苯（1）为起始原料,与4′,4-二甲基-2-（2′-甲氧基苯基）噁唑（2）发生格氏反应引入氘原子,再经氧化、取代反应得4个氘原子标记的中间体5,中间体5与2-正丁基-4-氯-5-甲酰基咪唑（6）发生缩合反应得中间体（7）,中间体7经叠氮化钠作用得氘标记洛沙坦（10）;四丁基溴化铵（8）与高锰酸钾反应可制得氧化剂高锰酸四丁基铵（9）,化合物10经氧化剂（9）氧化得到氘标记5-羧酸洛沙坦（11）。目标化合物10和11的总产率分别为15.4%和8.2%,纯度经HPLC测定分别为99.4%和96.4%,通过¹H NMR、MS可测得其同位素丰度分别为98.4%和98.3%。     

中西医结合治疗慢性心力衰竭合并室性早搏31例

我们应用益气强心合剂联合西药治疗慢性心力衰竭合并室性早搏患者,取得了较好的临床疗效。本观察以血清人半乳糖凝集素-3(galectin-3)、T波峰末间期(Tp-e间期)及Tp-e/QT等为观察指标,探讨益气强心合剂对心衰合并室早患者的影响。现总结报道如下。1一般资料选取2017年1月~2018年9月在丽水市中医院心内科住院的心衰合并频发室性早搏患者为观察对象。     

利妥昔单抗致间质性肺疾病1例报告及文献复习

目的：探讨利妥昔单抗（RTX）致间质性肺疾病（ILD）（RTX-ILD）的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后。方法：1例19岁男性患者,确诊经典型霍奇金淋巴瘤2⁺年,1年前疾病复发,复发后行自体造血干细胞移植（HSCT）,移植后2个月开始每月以375 mg·m^-2RTX维持化疗,期间纵隔复发行纵隔残留病灶放疗10次,第3次RTX维持治疗后第8天,患者出现活动后呼吸困难,伴发热、咳嗽、胸闷和乏力。胸部CT提示双肺多发斑片状磨玻璃影,血气分析提示低氧血症。先后给予抗细菌及抗真菌治疗,效果均不理想。后续反复多次行病原学检查均为阴性,支气管镜检查仍未见明显异常,考虑到RTX-ILD的可能,立即停用RTX并静脉给予40 mg·d^-1甲强龙治疗。结果：5 d后患者症状好转,后续激素改为口服并逐渐减量至停用。结论：RTX-ILD相对罕见,临床表现缺乏特异性,治疗以激素为主,对激素敏感者预后较好,激素不敏感者预后较差。