甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导的神经细胞的保护作用

目的 研究甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用.方法 PC12细胞结合物理缺氧方式建立缺血性中风的细胞模型,CCK-8检测细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出分析细胞膜完整性,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,JC-1法测定细胞内线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,检测SOD、MDA水平分析甘木通乙酸乙酯提取物的抗氧化能力.结果 与模型组比较,甘木通乙酸乙酯提取物可以有效提高缺氧PC12细胞的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),提高线粒体膜电位,增加细胞内SOD水平,降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax,cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低细胞凋亡率.结论 甘木通乙酸乙酯提取物可抑制低糖缺氧诱导PC12细胞凋亡,该神经保护作用可能与细胞的线粒体凋亡途径有关.     

右美托咪定神经保护作用及其机制的研究进展

右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）可产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感活性等作用。本文回顾了近年来国内外学者对 DEX 神经保护方面的研究，并对其可能的作用机制作一综述。     

安氏II1 错牙合软组织变化的临床研究

目的：探讨安氏II¹ 错牙合畸形病人在MBT 直丝弓矫治技术配合斜面导板矫治前后的整体容貌的变化
及软组织变化规侓，为临床对安氏II¹ 错牙合畸形的诊断及治疗提供参考依据。方法: 选择40 例符合标准的病例，不
拔牙矫治，采用MBT 直丝弓矫治技术配合斜面导板，按矫治的不同阶段分为: 矫治前，矫治中( 上颌排齐阶段) ，矫治
后( 摘斜导及矫治结束阶段) ，每一病例在每个阶段结束后，均在同一台头颅定位仪X 光机( Kodak 8000 c 全景片
机) 拍摄X 线头颅侧位定位片，利用头影测量分析软件( Winceph 8． 0软件) 标定软组织标志点、绘图，测量出软组织
各测量项目值，对颌面部软组织的变化进行投影测量分析。其中标志点为S( 蝶鞍点，Sella) ，N’( 软组织鼻根点，
Nassion of Soft Tissue) ，Sn( 鼻下点，Subnasale) ，B’( 下唇凹点，颏唇沟Mentolabial sulcus 最凹处) ，Cm( 鼻小柱点，Columella)
，Po( 颏前点，Pogonion) ，Ls( 上唇突点，Labrale Superius) ，Li( 下唇突点，Labrale Inferius) 。7 项软组织测量指
标为: Ls － E( 上唇审美平面距，上唇突点到审美平面的垂直距离) ，Li － E( 下唇审美平面距，下唇突点到审美平面的
垂直距离) ，S － N’－ Sn( 上唇基角，由蝶鞍点、软组织鼻根点和鼻下点构成) ，S － N’－ B’( 下唇基角，由蝶鞍点、软组
织鼻根点和下唇凹点构成) ，Cm － Sn － Ls( 鼻唇角，Cm、Sn、Ls 三点连线所成的角) ，N’－ Sn － Po( 面突角) ，Z 角( 颏
前点Po 与上唇或下唇最突点的连线与FH 平面所成的后下角) 。数据采用SPSS 13． 0软件进行统计学处理，分析矫
治前、中、后测量指标的变化及各指标间的相关性。结果: 1、安氏II¹ 错牙合畸形的病人矫治后整体容貌的变化主要表
现为: 下颌后缩得以改善，侧貌实现协调与美观的效果。2、安氏II¹ 病例矫治前、中、后软组织测量项目的变化: 鼻
唇角增大和面突角减小，上下唇到审美平面距减少。S － N’－ Sn 和Ls － E、和Cm － Sn － Ls 变大( P ＜ 0． 05) ，有统计
学意义。结论: 1、对于恒牙早期安氏II¹ 下颌后缩的病人，采用MBT 直丝弓矫治器联合斜面导板早期治疗，能有效
改变软组织的侧貌，实现颌、牙合、面的协调与美观。2、在治疗过程中，Cm － Sn － Ls、N’－ Sn － Po、Z 角、S － N’－ Sn、S
－ N’－ B’Ls － E 和Li － E 的变化，与上下颌切牙倾斜度和颌骨的位置相关，因此，在正畸治疗中，根据硬组织的
改变来预测软组织的变化具有重要的指导意义。     

骨折早期调节RANKL表达对骨折愈合影响的实验研究

目的通过对大鼠股骨骨折早期局部应用重组人骨保护素Fc融合蛋白(OPG-Fc),研究调节骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化对骨折早期的影响,探讨其表达调节方式及作用机制。方法 48只雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组24只。建立大鼠股骨骨折模型,于术后第7天、第14天、第21天、第28天4个时间节段分批处死模型,标本切片后通过HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色研究破骨细胞数量变化。结果 HE染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折局部注射OPG组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速。免疫组织化学染色显示在第7天、第14天、第21天、第28天各个时间节段单纯骨折组破骨细胞计数值均高于骨折应用OPG组,差异有统计学意义(P0.05)。结论骨折早期调节RANKL表达,当RANKL/OPG比值减小时,骨折局部破骨细胞减少,骨痂形成增多,骨折愈合加速。     

大黄酸对果糖诱导的高尿酸大鼠的肾脏保护作用研究

目的：研究大黄酸对果糖诱导的痛风大鼠的肾脏保护作用。方法通过果糖喂养的方法制备痛风大鼠模型，连续灌胃大黄酸6周，测定血清肌酐、尿素氮、尿酸和黄嘌呤氧化酶含量等指标。结果大黄酸降低大鼠血清肌酐、尿素氮、尿酸和黄嘌呤氧化酶含量，改善了果糖诱导的大鼠肾脏结构的变化。结论大黄酸对果糖诱导的痛风大鼠具有肾脏保护作用。     

北京市某地区居民高血压合并血脂异常患病率及其影响因素的研究

目的了解北京市某地区居民高血压合并血脂异常的患病率及其影响因素,为有针对性地制定策略提供依据。方法采用随机整群分层抽样的调查方法对北京市某地区18岁以上常住居民进行膳食、生活习惯及个人健康状况问卷调查,测量其血压、血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,比较血压血脂正常人群与高血压合并血脂异常患者在膳食营养素摄入方面的差异,及不同性别和年龄的调查对象高血压和血脂异常的患病率差异,采用多因素logistic回归分析高血压合并血脂异常的影响因素。结果该区503名18岁以上的成年人中有130名居民患高血压合并血脂异常,检出率为25.84%(其中高血压检出率为44.93%,血脂异常的检出率为49.70%)。膳食结构中,高血压合并血脂异常患者钠、胆固醇摄入量超过了推荐摄入量,在能量、碳水化合物摄入量方面明显高于血压血脂正常的人群,而不溶性膳食纤维、钾及锌的摄入量明显低于后者,差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示,性别(女性)和不溶性膳食纤维是高血压合并血脂异常保护因素,体质指数(BMI)和年龄是其危险因素;年龄、BMI、钠是该区居民高血压的危险因素,锌和性别(女性)是高血压的保护因素;性别(女性)和不溶性膳食纤维是血脂异常的保护因素,BMI是其危险因素。结论该区居民膳食结构不合理,是高血压合并血脂异常发病的重要原因。     

无保护会阴接生降低初产妇会阴侧切率的效果观察

目的：本次研究主要是对初产妇分娩时利用无保护会阴接生所产生的会阴侧切率进行观察、分析。方法：在我院中选择2015年1月-2015年12月入院的初产妇213例为本次研究的对象，根据初产妇的入院时间将其分为两组，一组为对照组，共106例初产妇，并且采用传统的接生方法进行接生；另一组为实验组，共107例初产妇，采用无保护会阴接生方法进行接生，观察两组在接生后初产妇的会阴侧切率。结果：经过本次研究，将全部的实验数据进行对比分析之后，对照组的会阴侧切率高达84.90%，而实验组仅达到了28.03%，有效的保护了产妇的会阴体，提高其生存质量，两组数据具有较大的差异，P＜0.05呈现出临床不均衡性，具有统计学意义。结论：通过实验可知，在分娩过程中利用无保护会阴接生可以明显降低初产妇的会阴侧切率，对初产妇的后期恢复具有非常重要的作用。因此无保护会阴接生是一种值得临床推广的接生方法。     

纳米碳甲状旁腺负显影辨认保护技术在甲状腺癌手术的应用

目的:观察纳米碳甲状旁腺负显影辨认保护技术在甲状腺癌手术中的应用效果。方法:选取2016年7月～2018年1月我院收治的100例甲状腺癌患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用常规淋巴结清扫+根治术进行治疗,观察组在进行淋巴清扫+根治术时采用纳米碳甲状旁腺负显影辨认保护技术。比较两组的手术时间、术中淋巴清扫数、甲状旁腺误切率、术前和术后24 h血清甲状旁腺激素(PTH)和血钙水平。结果:观察组的手术时间短于对照组,差异有统计学意义,P0.05;观察组术中各区淋巴清扫数高于对照组,差异有统计学意义,P0.05;观察组甲状旁腺误切率为0.00%,低于对照组的14.00%,差异有统计学意义,P0.05;两组间术前和术后24 h血清PTH和血钙水平相比较,差异均无统计学意义,P0.05;对照组术前血清PTH和血钙水平与同组术后24 h相比较,差异均有统计学意义,P0.05;观察组术前血清PTH和血钙水平与同组术后24 h相比较,差异均无统计学意义,P0.05。结论:纳米碳甲状旁腺负显影辨认保护技术应用于甲状腺癌手术中,可提高临床医生对Ⅵ区淋巴结和甲状旁腺的辨认效果,使淋巴清扫更彻底,减少手术时间,改善患者预后。     

桂枝中酚类提取物潜在作用靶点的探索

目的?研究桂枝中酚类提取物木脂素的潜在作用靶点。方法?在药效团模型数据库中筛选出与木脂素衍生物匹配值（FitValue）大于0.75的药效团模型；运用反向对接技术，从上述药效团模型所对应的靶点蛋白中挑选出与木脂素衍生物结合能最低的蛋白；以该靶蛋白已报道的抑制剂建立3D-QSAR药效团模型预测木脂素衍生物的活性，同时通过荧光偏振实验测试化合物1与Tankyrase 1蛋白的结合力，通过Western blot实验测试加入化合物1后细胞中Tankyrase 1蛋白的含量变化；最后用分子动力学模拟分析木脂素衍生物与该蛋白的作用模式。结果?与木脂素衍生物匹配值大于0.75的药效团模型有17个，其中4个为神经保护类靶点，占比（24%）最大；反向对接结果显示该化合物与Tankyrase 1蛋白（PDB ID:4TOR）的结合能（E=-66?kcal/mol）最低；预测该化合物的活性为0.61?μmol/L，荧光偏振实验测得化合物1与Tankyrase 1蛋白的结合力Ki=（0.15±0.01）μmol/L，属于中等抑制，Western blot表明在SW480细胞中化合物1使Tankyrase 1蛋白的表达下降；且分子动力学结果显示对接构象与该靶点已报道的抑制剂类似。结论?经过对桂枝中酚类提取物木脂素衍生物的反向找靶，以及活性测试确定其对Tankyrase 1蛋白具有潜在的抑制活性。