治糜灵栓用于宫颈糜烂的临床观察

我院自 1994年 4月～ 2 0 0 0年 10月应用治糜灵栓 [ＺＺ 4 15 8 吉卫药准字 (1996 )第 4 30 86 8号纯中药制剂 ]治疗宫颈糜烂 6 0例进行临床疗效的观察 ,总结如下。1　资料与方法1.1　一般资料　自 1999年 4月～ 2 0 0 0年 10月在我院门诊就诊的宫颈糜烂患者 ,年龄 19～ 5 7岁 ,经宫颈刮片检查未见异常细胞 ,分泌物检查除外真菌、滴虫、淋菌等感染。1.2　诊断标准　按高等医学院校妇产科学教材标准[1] :根据糜烂面积分为轻 (Ⅰ )、中 (Ⅱ )、重 (Ⅲ )三度。根据糜烂类型分为单纯型、颗粒型、乳头型。1.3　用药方法　于月经干净 3天开始用药…     

扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3

 目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptide from Chlamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol·L^-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol·L^-1PCF组、UVA+2.84mmol·L^-1 PCF组、UVA+1.42mmol·L^-1 PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42～5.69mmol·L^-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。     

Immunohistochemical localization of glutamate transporter EAAC1in the brainstem of adult rat

Glutamateisthemajorexcitatoryneurotransmit-terinthemammaliancentralnervoussystem.General-ly,extracellularconcentrationofglutamateshouldbemaintainedatalowlevelbecausesustainedexposureofneuronstohighlevelsofglutamatewouldresultinseveredamagetoneuronsandevenneuronaldeath[1,2].Inpreventingneuronsfromglutamateexcitotoxicity,glutamateuptakebyhigh-affinityglutamatetrans-porterslocatedintheneuronsandglialcellsplaysacriticalrole.Todate,5typesofglutamatetransporters,namelyGLAST(EAAT1),GLT-1(EAAT2)…     

大鼠脑-干 SP能神经元向腰骶髓后连合核的投射

采用荧光金逆行标记和免疫荧光组织化学技术,观察了大鼠脑干SP能神经元向腰骶髓后连合核(DCN)的投射状况.将FG压力注入DCN后,脑干中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核和巨细胞网状核α部腹外侧部的一些FG逆标神经元呈现SP样免疫反应阳性.结果表明,脑干的SP能下行纤维可终止于脊髓DCN区.     

发育中和成年哺乳动物中枢神经系统束路追踪的新技术

一、前　言远在 Golgi和 Cajal时代 ,追踪神经元之间的联系即已是神经解剖学研究中的重大目标 ,它对研究神经的功能、神经系统的发育和成熟都具有重要的价值。这种方法学的建立始于 19世纪末的逆行和顺行溃变的研究。逆行溃变主要是指毁损轴突后神经元胞体 (即去除其靶区之后的神经元胞体 )的溃变 [1 7,1 70 ] ;而顺行溃变技术是以 Marchi法显示的 Waller变性 (胞体或轴突损伤后的轴突终末的溃变 ) [1 2 0 ] 。在神经解剖学形成的早期 ,在 Golgi及其支持者倡导的“网状说”和Cajal提倡的 :“神经元说”论战的推动下 ,Cajal利用 Galgi镀…     

蝎毒纤溶活性肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的研究蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h,再灌注24 h模型,造模前,蝎毒纤溶活性肽组分别静脉注射蝎毒纤溶活性肽0.1,0.2,0.4 mg·kg-1,尼莫地平组注射尼莫地平0.7 mg·kg-1,1次·d-1,连续7 d。分别以Longa′s法评定神经功能、红四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积及放射免疫技术检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6以及IL-8等的变化。结果与模型组比较,蝎毒纤溶活性肽能明显改善大鼠MCAO后神经功能症状,缩小梗塞体积（P〈0.05）,并抑制血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6及IL-8的表达（P〈0.05）。结论蝎毒纤溶活性肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子表达有关。     

豚鼠高脂血症模型的建立及机制探讨

目的 建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较.方法 豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇(0.1%)饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇(1%)饲料诱导,连续诱导4周.第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏检测肝脏FC、TG、ACAT、CYP7A1等指标.动态观察两种动物形成高脂血症状况.结果 与对照组比较,豚鼠模型组于第3周血清TC、LDL-C、TG分别升高3.92倍、3.75倍和1.24倍,4周末血清CETP表达、肝脏ACAT活性明显增加,但肝CYP7A1水平变化不大.大鼠模型1组经低胆固醇饲料诱导4周,血脂水平变化不明显,模型2组经高胆固醇饲料诱导于第3周血清TC、LDL-C分别升高1.24倍和1.54倍,明显低于同期豚鼠模型组,4周末大鼠两个模型组肝CYP7A1活性显著增强,血清TG、CETP水平、肝ACAT活性均未见明显变化.结论 豚鼠对高脂饲料较大鼠敏感,是一种比大鼠更理想的高血脂模型动物,模型形成机制与血清CETP表达、肝ACAT及 CYP7A1活性变化密切相关.     

中药乌头不良反应原因和对策分析

目的观察分析中药乌头不良反应的发生原因,总结其相关对策及临床意义。方法选取我院2006年5月至2012年5月使用中药乌头后出现不良反应的病例186例,对其不良反应的发生原因进行整理分析。结果在众多导致使用中药乌头后出现不良反应的原因中,以药物自身因素引起的发生率最高,其次为个体差异和临床使用环节,对比其他因素引起的发生率有明显差异(P<0.05),具有统计学意义。结论对中药乌头引起的不良反应原因进行正确认识、加强预防和用药监测,能够有助于降低中药乌头用药期间不良反应发生率,另外需要加强对此类中药的不良反应相关基础研究,尽可能保证临床用药的安全性。     

PPAR-α激动剂Wy14643减轻肝细胞系氧化应激损伤

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α激动剂Wy14643对过氧化氢(H2O2)诱导HL7702肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法 RT-PCR、Western blot分别检测H2O2损伤后HL7702肝细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达.Wy14643预孵育细胞,观察其对H2O2损伤HL7702肝细胞活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及NF-κB活化的影响.结果 H2O2可诱导HL7702细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达降低,200和300 μmol/L H2O2损伤后蛋白表达量由0.69±0.04分别降至0.48±0.05和0.38 ±0.03(P ＜0.01);Wy14643能够抑制H2O2诱导的HL7702细胞活性降低、SOD、CAT活性下降及NF-κB的激活.结论 Wy14643减轻H2O2诱导的肝细胞损伤,并增强细胞的抗氧化能力,可能与抑制NF-κB的活化有关.     

护生核心能力的培养在创优质护理服务活动中的作用

目的:探讨在临床创优质护理服务活动中,强化护生核心能力培养的方法.方法:比较分析600例实习护生核心能力培养的临床资料.结果:以开展创优质护理服务示范工程活动科室的护生组为实验组,从自我管理调控能力、护患沟通与爱患者能力、护理技术操作动手能力、逻辑评判思维能力、抗挫折能力、团队协作能力、审美能力和自我防护能力等8个方面改善效果满意.结论:创优质护理服务活动,对培养护生核心能力有着重要的影响和显著的作用.