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31.
人体解剖学教学中PBL教学模式应用的体会 总被引:4,自引:2,他引:2
在五年制人体解剖学实习课教学过程中,对传统的“填鸭式”课堂教学法进行了改革,尝试了一种全新的教学模式:PBL(problem-based learning)。实践证明该方法可以极大地激发学生学习解剖学课程的兴趣,提高其提出问题、分析问题的能力,增强学习的积极性、主动性,有利于培养学生的综合素质。通过PBL教学模式的实施,取得了一些经验并对其中某些环节的具体操作有了进一步思考,为今后完善PBL教学模式奠定了基础。 相似文献
32.
包埋前免疫电镜双标技术在神经解剖学研究中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 在超微结构水平观察两种神经递质在纤维终末内的共存或一种神经递质与其相应受体之间的关系。 方法 包埋前免疫电镜双重标记技术———酶标法和免疫金 银标记法相结合的方法。 结果 在免疫反应双重标记的纹状体切片上 ,电镜下观察到大量的SP样 (过氧化物酶免疫反应产物 )阳性终末和SP受体 (SPR ,免疫金 银标记颗粒 )样阳性神经元的胞体和树突 ,同时可见部分SP样阳性轴突终末分别与SPR样阳性神经元的胞体或树突形成对称性轴 体或轴 树突触联系。而在三叉神经脊束核尾侧亚核切片上 ,电镜下可观察到大量的两种囊泡膜谷氨酸转运体 ,即DNPI样 (过氧化物酶免疫反应产物 )和VGluT1样 (免疫金 银标记颗粒 )阳性轴突终末 ,同时还观察到DNPI样和VGluT1样双标的轴突终末与阴性树突形成非对称性突触。 结论 包埋前免疫电镜双重标记技术敏感性较高 ,组织的抗原性保存好 ,特别是在神经解剖学研究中 ,用于研究两种神经递质在同一个细胞或终末内的共存或分析神经递质与其相应受体之间的联系中有独到之处。 相似文献
33.
用免疫荧光组织化学和三重染色技术观察了大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核浅层内向丘脑或臂旁核投射的神经元和下行性5-HT样和初级传入的SP样终末之间的联系。将四甲基罗达明注入大鼠丘脑或臂旁核,在VC的Ⅰ,Ⅱ层内可见TMR-DA逆标神经元,主要位于VCⅠ层。在VC浅层内还可观察到大量的5-HT样和SP匀免疫荧光组织化学染色阳性纤维和终末,5-HT样阳性纤维有较多的膨体。 相似文献
34.
为了研究5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)亚型在大鼠前庭神经核复合体(VNC)内的分布情况,本文采用免疫组织化学方法,在光学显微镜下对5-HT1AR亚型免疫阳性结构进行了观察。结果显示:5-HT1AR免疫阳性产物在VNC各个核团全长均有分布,主要定位于VNC神经元的胞体和近侧端树突,呈弥散分布,但在胞浆中也观察到许多染色深浅不同、分布不均匀的点状阳性结构。其中5-HT1AR样阳性神经元在前庭内侧核的全长呈密集分布,在前庭下核的尾段呈中等密度分布,在前庭上核、前庭外侧核和X核的全长、前庭下核的吻段和中段以及Y核的中、尾段均呈低密度分布,Y核的吻侧呈稀疏分布。本文结果提示,5-HT1AR阳性结构广泛地分布于大鼠VNC内,它们可能在介导5-HT对神经元活动的调节,参与前庭信息的整合与加工方面发挥重要作用。 相似文献
35.
目的观察谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠三叉神经尾侧亚核(Vc)浅层内,表达GFP的GABA能神经元的分布及其与小白蛋白(PV)的共存。方法分别运用原位分子杂交与免疫组织化学相结合;GFP与神经元标记物——神经元核蛋白(NeuN)或PV免疫荧光染色相结合的双重标记方法,在光学显微镜和激光共聚焦显微镜下进行观察。结果1.Vc浅层内90%以上的GFP阳性神经元同时表达GAD67 mRNA,而几乎所有表达GAD67 mRNA的阳性神经元都呈GFP阳性;2.GFP阳性神经元主要分布于Vc的Ⅰ-Ⅱ层内,细胞较小,尤其在Ⅱ层内可见大量密集分布的GFP阳性细胞和突起。GFP阳性神经元分别占Ⅰ、Ⅱ层内NeuN阳性神经元总数的19.4%和24.3%;3.GFP/PV双标神经元主要分布于Vc的Ⅰ-Ⅱ层,这些双标神经元大约占PV阳性神经元的62.4%,占GFP阳性神经元的12.8%。结论在Vc表达GFP的GABA能神经元主要密集分布于与外周伤害性信息传递关系密切的板层内,且大部分PV样阳性神经元属于GABA能神经元。 相似文献
36.
37.
38.
人体解剖学教学方法探索与实践 总被引:15,自引:8,他引:7
人体解剖学是医学教育中的一门重要基础课,而人体解剖学教学法的研究则对于提高该学科的教学质量具有重要意义。本对教学过程中学习兴趣的培养、课堂气氛的营造、启发式教学、学生实践机会的增加、多种教学手段的应用以及第二课堂的开展等进行了探讨,以期提高教学质量,完善人体解剖学教学。 相似文献
39.
目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptide from Chlamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol·L-1PCF组、UVA+2.84mmol·L-1 PCF组、UVA+1.42mmol·L-1 PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42~5.69mmol·L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。 相似文献
40.
Glutamateisthemajorexcitatoryneurotransmit-terinthemammaliancentralnervoussystem.General-ly,extracellularconcentrationofglutamateshouldbemaintainedatalowlevelbecausesustainedexposureofneuronstohighlevelsofglutamatewouldresultinseveredamagetoneuronsandevenneuronaldeath[1,2].Inpreventingneuronsfromglutamateexcitotoxicity,glutamateuptakebyhigh-affinityglutamatetrans-porterslocatedintheneuronsandglialcellsplaysacriticalrole.Todate,5typesofglutamatetransporters,namelyGLAST(EAAT1),GLT-1(EAAT2)… 相似文献