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101.
目的:探究背侧海马内置管给予雷公藤内酯醇(T10)对于神经病理性痛模型大鼠痛行为和抑郁样行为,以及海马内小胶质细胞激活的影响。方法:采用L5脊神经结扎(SNL)的方法制作慢性神经病理性痛模型。利用von Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的痛行为学变化;运用强迫游泳(FST)和新奇摄食抑制实验(NSF)观察造模后动物的抑郁样行为;分别采用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠背侧海马内电离钙绑定衔接分子1(Iba-1)的表达情况。结果:(1)痛行为学检测结果显示:与正常对照组相比,造模1 d后SNL模型大鼠机械性痛阈明显降低(P 0. 001),且术后21 d维持在较低水平(P 0. 001);从术后第14 d起背侧海马内置管连续给予T10至第21 d,观察到T10能够明显提高上述模型大鼠手术侧后足的机械性痛阈(P 0. 01)。(2)抑郁样行为学检测结果显示:SNL模型大鼠于术后21 d出现明显抑郁样行为,与对照组相比,NSF的不动时间和FST的潜伏期均明显延长(P 0. 05,P 0. 001);背侧海马内给予T10后,动物的NSF和FST抑郁样行为均有明显缓解(FST P 0. 05; NSF P 0. 001)。(3)免疫组织化学染色结果显示:SNL模型大鼠双侧背侧海马内Iba-1的表达水平均明显高于正常对照组;给予T10后,其背侧海马内小胶质细胞的激活均被显著抑制。(4) Western Blot结果显示:造模后21 d双侧背侧海马内I-ba1的表达明显上调(P 0. 01),连续给予T10后可以显著下调其内Iba-1的表达水平(P 0. 05)。结论:背侧海马内置管连续给予T10能有效缓解由SNL诱导的慢性痛模型大鼠的痛行为和抑郁样行为,其机制可能与抑制背侧海马内小胶质细胞的激活,进而减轻海马内炎症反应密切相关。 相似文献
102.
目的 根据国家新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情防控工作要求,圆满完成南宁市大规模新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸检测工作。方法 2021年1月我院组建核酸检测队伍并在第一时间启动护理应急工作方案,从严密组织、规范流程、调配人力、筹备物资并进行精准化管理、应急处置等方面着手进行大规模新型冠状病毒核酸检测工作。结果 我院采样队伍于工作启动后的15 h内完成了重点区域38 977人的核酸采样,采集标本全部合格,采集速度达到120人/ h·点位,无不良事件发生。结论 任务结束后护理部独立编写了医院《大规模人群新冠肺炎病毒核酸采样护理应急工作方案》,并联合医务部、检验科等部门共同编写了医院《大规模核酸检测工作手册》,为全区《新冠肺炎全员核酸检测工作方案》的出台提供了参考意见 相似文献
103.
104.
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利在预防偏头痛方面的作用.方法 选取2009年4月~2010年3月来笔者所在医院就诊的62例偏头痛患者(男28例,女34例)经过四周基线期后,随机分为两组,一组给予培哚普利2 mg每日一次,另一组给予安慰剂每日一次,治疗12周.记录基线期4周和治疗最后4周的头痛发作日数(每天症状发作时间大于等于1小时记为1日)、小时数、需要服药克服头痛患者人次数.结果 培哚普利组减少发作日数为1.9,安慰剂组为0.3(P<0.05).两组均未发生重要不良反应事件.结论 培哚普利在预防偏头痛方面有效,为预防治疗偏头痛提供了一个新的方法. 相似文献
105.
医学机能实验学实践性强的小班教学特点,是PBL教学法顺利开展的基础。将问题贯穿于实验教学的全过程,以实例介绍了PBL教学法在每一具体实验教学环节的应用以即开展PBL教学法应该注意问题。 相似文献
106.
扇贝多肽对UVB照射HaCaT细胞后NO释放及热休克蛋白70表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察UVB诱导的HaCaT细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)释放及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的动态变化,探究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVB照射后NO释放、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)表达的影响。方法以电子自旋共振(electronspin resonance,ESR)技术检测NO的释放量;蛋白质印迹法检测iNOS、HSP70蛋白表达。结果 20 mJ.cm-2 UVB照射HaCaT细胞后NO释放明显增多,有3、24 h两个释放高峰期;PCF对各时间点NO的释放均有抑制作用;iNOS蛋白表达在UVB照射后6 h开始逐渐升高,18~24 h达到高峰;iN-OS抑制剂可抑制UVB照射后24 h时NO的释放,对3 h时NO的释放无影响;PCF可剂量依赖性增强UVB照射后HSP70的蛋白表达。结论 UVB照射HaCaT细胞诱导iNOS高表达从而引起NO产生增加,但在照射前期也可通过非iNOS途径生成NO;PCF可能通过增强UVB照射后HSP70的表达,进而抑制iNOS蛋白表达、减少NO的生成而保护HaCaT细胞免受UVB辐射损伤。 相似文献
107.
目的探究紫外线A(ultraviolet A,UVA)损伤对HaCaT角质形成细胞线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)表达的影响以及扇贝多肽(polypeptide from Chlamysfarreri,PCF)的调节作用,并研究PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体功能的保护作用。方法复制8 J.cm-2 UVA辐射损伤HaCaT角质形成细胞模型,免疫印迹法检测UVA损伤后HaCaT细胞UCP2蛋白表达的变化及PCF的影响、PCF对UVA损伤HaCaT细胞凋亡蛋白酶激活因子(apoptot-ic protease-activating factor 1,Apaf-1)、细胞色素C(Cyto-chrome C,Cyt C)蛋白表达的影响;电子自旋共振(electronspin resonance,ESR)技术检测ROS的释放量;流式细胞术检测线粒体膜电位;紫外分光光度法测定PCF对UVA损伤HaCaT细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ(NADH-辅酶Q还原酶)活性的影响。结果正常HaCaT细胞UCP2几乎不表达,UVA照射后表达升高,3 h达高峰,6 h开始逐渐下降;1.42~5.69 mmol.L-1剂量范围内的PCF对UCP2的表达有抑制作用;PCF可明显抑制UVA诱导的ROS产生、线粒体膜电位下降、Cyt C的释放及Apaf-1的表达,可有效抑制UVA损伤后HaCaT细胞呼吸链复合酶I活性的下降。结论 PCF对UVA引起的HaCaT细胞线粒体损伤具有保护作用。 相似文献
108.
目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型,并对形成机制进行探讨,同时与大鼠模型进行比较,阐明豚鼠模型特点和优势。方法应用高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化模型,将豚鼠和大鼠分别随机分为正常对照组(饲常规饲料)、模型1组(质量分数分别为0.005的胆固醇、0.1的猪油、0.895基础饲料)和模型2组(质量分数分别为0.01的胆固醇、0.1的猪油、0.89的基础饲料),每组10只,连续饲养10周,苏丹Ⅳ染色观察主动脉壁斑块病灶面积,Masson染色观察动脉内膜胶原纤维的变化。酶联免疫分析法测定血清hs-CRP浓度,实时荧光定量法检测肝脏PPARα相对表达,免疫组化技术检测血管内膜ICAM-1蛋白表达的变化。结果豚鼠模型1组比例为0.8的动物,模型2组比例为0.7的动物的主动脉壁出现较多脂质斑块,内膜和中膜胶原纤维明显增生,与对照组比较,斑块面积和胶原纤维面积百分比均明显增加,肝脏PPARα表达不变,大鼠两个模型组的主动脉壁未出现明显的阳性染色斑块,胶原纤维增生不明显,肝脏PPARα表达明显下调。豚鼠血清hs-CRP浓度升高,动脉内膜ICAM-1蛋白表达上调。结论经高胆固醇饲料诱导10周后,豚鼠两个模型组均可形成典型动脉粥样硬化病变,病变形成可能与血管损伤性炎症反应有关,且其PPARα种属特异性较大鼠更接近人类,豚鼠模型有明显优势。 相似文献
109.
本文通过检索中医方剂数据库,提取方中含有黄连-半夏的方剂,分析这些方剂配伍黄连、半夏的作用及主治,并结合古代文献的相关论述、临床报道和实验研究,对黄连-半夏对药配伍作用进行归纳总结,以期更进一步丰富对药的配伍理论,为临床运用黄连-半夏对药提供借鉴。 相似文献
110.