精索静脉曲张睾丸温度升高机制探讨

目的 探讨精索静脉曲张（ＶＣ）患者睾丸温升高机制。方法 对２２例生育者、４４例ＶＣ患者及１７例原发无精症（ＰＡ）患者行远红外阴囊测温,结果 （１）ＶＣ患者双侧阴囊温度显著高于生育者（Ｐ〈０．０１）。（２）精液正常ＶＣ患者阴囊温度无升高,精液异常ＶＣ患者阴囊温度显著高于精液正常ＶＣ患者。（３）ＰＡ患者与ＶＣ合并无精症患者的阴囊温度无显著差异。（４）单侧ＶＣ患者的双侧阴囊温度升高无差异,且温度升高与静     

大鼠DCD供肝热缺血时间对移植肝的影响

目的评价大鼠心脏死亡器官捐献(DCD)供肝热缺血时间对移植肝的影响。方法建立大鼠DCD供肝原位肝移植模型。根据供肝获取前经历心脏停搏时间的不同,将54只受体大鼠分为3组:对照组(W0组,未经历热缺血)、热缺血10 min组(W10组)、热缺血20 min组(W20组),每组18只。各组大鼠分别于术后1、3、7 d检测血清肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)],电子显微镜观察肝细胞及其细胞器,用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测肝组织细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达水平。结果随着热缺血时间的延长,肝移植术后1 d,各组大鼠ALT和AST水平急剧上升,与W0组相比,W10组和W20组的ALT和AST水平均明显升高(均为P0.05)。术后3 d,各组大鼠ALT和AST水平均稍稍下降,与W0组相比,W10组和W20组的ALT和AST水平仍明显较高(均为P0.05)。术后7 d,各组大鼠ALT和AST水平均再次上升,与W0组相比,W10组和W20组的ALT和AST水平升高更显著(均为P0.05)。电子显微镜观察发现,随着热缺血时间的延长,肝细胞水肿程度逐渐加重,内质网扩张逐渐加重,线粒体损伤程度加重,W20组尤为严重。术后1 d,3组大鼠肝组织中的AIF和Cyt C蛋白表达水平的比较,差异均无统计学意义(均为P0.05)。术后3、7 d,与W0组比较,W10组和W20组的AIF与Cyt C蛋白表达水平均较高,差异均有统计学意义(均为P0.05),且W20组的AIF与Cyt C蛋白表达水平均高于W10组(均为P0.05)。结论 DCD供肝热缺血主要损伤肝细胞,随着热缺血时间的延长,移植肝肝细胞内线粒体和其他细胞器形态、及线粒体凋亡相关蛋白水平均出现明显变化。     

新加坡南洋理工学院高职护理专业教学分析及其启示

新加坡南洋理工学院保健护理系是新加坡著名的全日制护士职前教育和在职培训基地,设立于1992年,与澳大利亚悉尼大学合作办学,引进了悉尼大学的课程模式,以培养符合市场需求的护理人才,促进专科护理人才发展,提高护士的专业水平与知识为课程目标,为新加坡各医疗机构及医疗院校培养了大量的优秀护士及护理人才,在新加坡享有较高的知名度[1]。该校     

恒河猴肝移植模型移植后急性排斥反应时肿瘤坏死因子α的变化

背景：肿瘤坏死因子α是一种炎性细胞因子,参与移植免疫反应并增加移植物抗原表达,并在其中发挥着重要作用。目的：分析恒河猴肝移植后肝组织中肿瘤坏死因子α的变化与急性排斥反应的关系。方法：采用改良血管袖套＋胆道支撑管＋动脉吻合法建立稳定的恒河猴肝移植模型,将其随机分为实验组（围手术期不给予免疫抑制治疗）和对照组（围手术期给予免疫抑制治疗）。分别在移植后6,12,24和72h4个时间点分别收集血清及肝脏组织,检测肝功指标变化,通过苏木精-伊红染色Banff评分评定其移植排斥反应情况,并最终应用免疫组织化学技术、蛋白印迹分析分别检测肿瘤坏死因子α的表达水平。结果与结论：实验组和对照组肿瘤坏死因子α的表达在移植后6h即开始增高,至12h时达到高峰,24-72h降低,并且实验组变化最明显。移植后6,12,24和72h4个时间点组实验组肿瘤坏死因子α蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）,此变化早于肝组织病理学及肝功能的改变。提示肝移植后肝组织肿瘤坏死因子α的表达水平变化,对肝移植后急性排斥反应的早期诊断具有重要意义。     

经腹膜外途径腹腔镜前列腺癌根治术15例临床分析

目的 探讨经腹膜外途径腹腔镜前列腺癌根治术的手术方法和疗效.方法 回顾性分析我院15例前列腺癌患者行经腹膜外途径腹腔镜前列腺癌根治术的临床资料.15例患者病理诊断均为前列腺癌,其中T1N0M0 7例,T2N0M0 8例,Gleason评分均≤7分.结果 15例手术均获得成功,无中转开放手术.手术时间110～300 min,平均160 min;术中出血量180～800 ml,平均300 ml.术后72h内胃肠功能恢复.术后保留导尿2～3周,3个月后无真性尿失禁发生.术后病理报告示标本切缘阳性1例.术后复查血前列腺特异性抗原(PSA)除1例切缘阳性患者为3.20μg/L外,其余均小于0.1 μg/L.结论 经腹膜外腹腔镜前列腺癌根治术是一种安全有效的手术方法,手术创伤小,患者恢复快,腹腔并发症少,值得在临床推广应用.     

后腹腔镜治疗腔静脉后输尿管疗效观察

目的比较开放手术与后腹腔镜手术治疗腔静脉后输尿管的疗效。方法回顾性分析14例腔静脉后输尿管患者的临床资料,术前均经静脉尿路造影（IVU）、多层螺旋CT、三维尿路成像（MSCTU）等检查而明确诊断。14例中开放手术9例,应用传统的输尿管切断复位矫形术;腹腔镜手术5例,采用后腹腔径路,3个穿刺通道做输尿管切断、复位,移至下腔静脉前方,做端端吻合术。结果开放手术9例均成功,无并发症。手术时间48～100rain,平均（65．5±2．6）min。术中出血量190～260ml,平均（208．6±4．5）ml。住院时间14～17天,平均（14．8±1．1）天。术后康复时间45—60天,平均（52．8±1．3）天。后腹腔镜手术5例均成功,无中转手术及并发症。手术时间85～115min,平均（102．3±3．8）min。术中出血量30～70ml,平均（45．3±1．1）nll。住院时间6～9天,平均（7．3±0．9）天。术后康复时间16～32天,平均（23．6±2．4）天。后腹腔镜手术患者术后复查B超与IVU,输尿管梗阻均明显缓解,无吻合口狭窄等远期并发症发生。结论与开放手术比较,后腹腔镜手术治疗下腔静脉后输尿管安全、有效,具有微创、康复快等优点,值得临床上推广。     

生长抑素对瘦素诱导肝星状细胞的活化增殖、PTP1 B表达及JAK2-STAT3通路的影响

目的研究生长抑素对瘦素诱导大鼠肝星状细胞(HSC)的活化增殖、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达及JAK2-STAT3通路的影响,探讨生长抑素抗肝纤维化的相关机制。方法以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞(100 ng/ml),同时加入各浓度的生长抑素(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol/L)。在处理24 h后,采用CCK-8法检测HSC增殖的变化,免疫细胞化学检测 p-JAK2及 p-STAT3蛋白表达, RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和 PTP1B 的mRNA表达。结果 CCK-8法显示生长抑素可通过剂量依赖方式抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖( P<0.05);免疫细胞化学检测显示,生长抑素组HSC-T6细胞质p-JAK2及细胞核内 p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素对照组( P <0.05);RT-PCR法检测生长抑素干预组 HSC α-SMA mRNA的表达较瘦素对照组及空白对照组明显降低(P<0.05),而PTP1B的mRNA表达量升高(P<0.05)。结论生长抑素能上调PTP1B的表达,阻断瘦素在HSC内 JAK2-STAT3信号通路的转导,并且抑制瘦素诱导HSC的活化与增殖。     

Ki-67核心启动子在胃癌SCG-991细胞中的转录活性

目的 观察Ki-67核心启动子在人胃癌细胞中的转录活性.方法 使用缺失分析法分别从5'端和3'端对Ki-67基因启动子逐段缺失,得到不同长度的8个和3个截短DNA片段.分别插入pGL3-Basic载体后转染人胃癌SCG-991细胞,使用双荧光素酶检测系统鉴定转录活性,确定Ki-67基因核心启动子.比较Ki-67核心启动子与另2种肿瘤启动子hTERT和Survivin的转录活性.结果 自5'端缺失得到的-223～+771截短片段在SCG-991细胞内转录活性达到病毒SV40启动子活性的56.5%;自3'端缺失的-223～+30截短片段转录活性更强,为-223～+771片段活性的2.1倍,是hTERT启动子的1.7及Survivin启动子和15.3倍.结论 Ki-67核心启动子区域为-223～+30,在胃癌SCG-991细胞中的转录活性超过SV40启动子,以及hTERT启动子及Survivin启动子.     

亚低温通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用

目的探讨亚低温预处理肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用机理。方法将40只SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、亚低温处理(MH)组和MH+LY294002处理(MH+LY)组,每组10只,分别于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及肝组织标本。采用Western Blot检测大鼠肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt,Ser308)蛋白的表达水平。采用TUNEL法和Western Blot检测分析肝组织中细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达水平。采用ELISA试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 HIRI组p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显低于Sham组,差异均有统计学意义(q值分别为5. 217、5. 456,P值均0. 01);经亚低温处理后大鼠肝组织中p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显高于HIRI组,差异均有统计学意义(q值分别为10. 434、14. 116,P值均0. 01)。HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠再灌注后3、6、12、24 h的血清AST、ALT活性明显高于Sham组,差异均有统计学意义(P值均0. 001)。TUNEL染色结果显示,HIRI组大鼠的细胞凋亡百分比[(42. 25±3. 50)%]明显高于Sham组[(3. 21±0. 5)%],差异均有统计学意义(q=10. 187,P 0. 01);相比于HIRI组,MH组明显下调了细胞凋亡百分比(12. 42±1. 3)%,差异有统计学意义(q=7. 784,P 0. 01),且HIRI组与MH+LY组的细胞凋亡百分比[(38. 19±2. 8)%]比较差异无统计学意义(q=1. 059,P 0. 05)。Western Blot检测结果显示,与Sham组相比,HIRI组中抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下调,差异有统计学意义(q=2. 101,P 0. 05),促凋亡蛋白Bax、fas和fasl表达明显上调,差异均有统计学意义(q值分别为11. 016、4. 735、10. 201,P值均0. 01),亚低温处理之后可明显下调HIRI对凋亡相关蛋白的调控作用。氧化指标检测结果显示,HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的表达水平均明显低于Sham组,差异均有统计学意义(P值均0. 05),而MDA在HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠肝组织中的表达水平均明显高于Sham组,差异均有统计学意义(P值均0. 05); MH组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的表达水平明显高于HIRI组,差异均有统计学意义(q值分别为2. 894、2. 731,P值均0. 05),但MDA的表达水平明显低于HIRI组,差异有统计学意义(q=5. 888,P 0. 05)。此外,亚低温+LY294002处理明显下调了MH组对肝组织中SOD、MDA和GSH-Px表达的调控作用,差异均有统计学意义(q值分别为2. 999、2. 944、2. 620,P值均0. 05)。结论亚低温对HIRI大鼠具有保护作用,其机制可能是通过激活PI3K/Akt通路发挥下调肝细胞凋亡和增强体内抗氧化作用。