高脂血症促进载脂蛋白E基因敲除小鼠牙周炎进展的实验研究

目的探讨高脂血症是否影响牙周炎进展。方法以ApoE基因敲除的C57BL/6J(ApoE-/-)小鼠和相同基因背景的野生型C57BL/6J(C57)小鼠各分为实验组和对照组,采用丝线结扎小鼠的上颌双侧第二磨牙,实验组接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis),对照组只完成牙周结扎过程而不接种细菌。用纸尖从牙周袋获取P.gingivalis进行菌落计数;截取上颌骨标本行亚甲基蓝染色,观察牙周组织损伤程度。结果普通饮食条件下,ApoE-/-小鼠血清脂质水平显著高于C57小鼠;实验第7d时实验组ApoE-/-小鼠牙周组织中获取的P.gingivalis菌落数为(8 341.66±1 217.88)个,显著高于C57小鼠(4 466.66±1 115.87)个(P<0.05);实验组ApoE-/-小鼠牙槽骨吸收量为(506.87±93.89)μm,显著高于C57小鼠(322.18±41.40)μm(P<0.05)。结论 ApoE-/-小鼠血清脂质水平升高,牙周清除P.gingivalis能力下降,牙周病进展加速。     

自体移植冻存骨髓基质细胞修复犬牙周缺损的实验

目的 观察冻存对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)体内形成牙周支持组织能力的影响.方法 在5只Beagle犬的26个实验牙位制备牙周缺损.区组随机法分成3组,空白组(8颗)植入载体胶原膜,未冻存组(9颗)和冻存组(9颗)接种未冻存或冻存细胞与胶原膜复合物,8周后观察牙周组织再生情况.结果 冻存组和未冻存组牙槽骨再生百分比分别为(83.7±10.6)%、(85.0±6.8)%,两组新生牙骨质和牙周膜百分比均为100%,差异无统计学意义(P>0.05);空白组牙槽骨再生百分比为(24.7±9.2)%,牙骨质再生百分比为(21.0±4.8)%,牙周膜再生百分比为(24.8±5.4)%,均较冻存组和未冻存组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 冻存对BMSC体内分化形成牙周组织的能力无显著影响.     

上颌中切牙阻生对颅面结构的影响及其矫治

目的：研究上颌中切牙埋伏阻生对颅面结构的影响并探讨其矫治方法。方法63例上颌中切牙埋伏阻生的病例,按照其牙列发育情况分为混合牙列组(32例)和恒牙列组(31例)。描记所有患者的头颅侧位片,测量15项角度和6项线距,将其测量值与对应的正常牙合对照组进行比较。结果上颌切牙埋伏病例的发病因素中,多生牙、含牙囊肿或牙瘤、外伤和不明原因各占6.3%、6.3%、12.4%和73%。头影测量显示上颌中切牙阻生病例SNA和ANB角较对照组显著减小(P<0.05),并伴有牙性变化即上颌切牙唇倾、下颌切牙舌倾(P<0.05)。在牙根发育早期( Nolla法第7期和第8期),13颗埋伏切牙中12颗正畸牵引成功;在牙根发育晚期(第9期和第10期),15颗埋伏切牙中7颗牵引成功。结论上颌中切牙埋伏阻生后,上颌发育受限;早期矫治可以提高埋伏牙成功率,同时有利于牙根发育。     

与牙周相关的糖原贮积病Ⅰb型研究进展

文章就与牙周相关的糖原贮积病研究进展做一介绍，即糖原贮积病Ⅰb型的发病机制、口腔与全身临床表现、诊断、临床管理及口腔管理，以期为口腔临床医生提供相关罕见疾病的诊疗思路。     

牙周病型Ehlers-Danlos综合征研究进展

Ehlers-Danlos综合征（Ehlers-Danlos syndromes，EDS）是一组罕见的遗传异质性结缔组织疾病，表现为广泛的不同程度的皮肤、韧带、血管和内部器官结缔组织脆性增加，主要临床特征包括皮肤脆弱、易擦伤、皮肤弹性过度和关节活动过度等。2017年，国际EDS联盟重新修订了EDS分类方法，根据临床表现、分子诊断及致病基因将其分为13型，其中造成早期牙周组织严重破坏和牙齿松动脱落的主要是牙周病型EDS。文章就牙周病型EDS的研究进展做一综述。     

矿化诱导对骨髓基质细胞修复Ⅱ度根分叉病变的影响

目的:研究价矿化诱导对骨髓基质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMSCs)体内形成牙周支持组织,治疗根分叉病变的影响。方法:2只beagle犬双侧下颌第3、4前磨牙和第1磨牙制备根分叉病变,分别植入胶原膜(空白对照组)、胶原膜-矿化诱导的BMSCs复合物(矿化诱导组)和胶原膜-非矿化诱导的BMSCs复合物(非矿化诱导组),术后12周组织学观察牙周组织再生情况。结果:新生牙槽骨面积和新生牙骨质长度的百分比,矿化诱导组(62.31±15.45和72.34±17.42)和非矿化诱导组(48.24±12.34和52.25±15.45)显著高于空白组(24.65±10.35和25.34±9.45)(P<0.05),但矿化诱导组和非矿化诱导组之间没有统计学差异。结论:BMSCs移植可以促进II度根分叉病变牙周组织再生,矿化诱导不能提高BMSCs体内修复Ⅲ度根分叉病变的能力。     

牙龈卟啉单胞菌促进动脉粥样硬化的机制研究

目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)加速载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的分子生物学机制。 方法 ApoE^-/-小鼠分为对照组和P. gingivalis感染组,每周通过尾静脉注射磷酸盐缓冲液或P. gingivalis活菌1次,共10次。末次注射后24 h,检测血液中炎症细胞因子水平; 测量主动脉粥样斑块面积,分析主动脉血管壁的炎症因子、Toll样受体-2(TLR-2)和TLR-4表达水平以及核因子-κB(NF-κB)的活化水平。 结果 与对照组比较,P. gingivalis感染组主动脉粥样斑块面积增加; P. gingivalis感染后,血液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平显著增加; 免疫组织化学显示,P. gingivalis感染后主动脉组织TNF-α和MCP-1表达水平显著增加; 免疫印迹显示,P. gingivalis感染导致主动脉组织TLR-2和TLR-4表达增加; EMSA显示,P. gingivalis感染后血管壁NF-κB信号活性增加。 结论 P. gingivalis通过TLRs/NF-κB信号通路,促进血管壁局部和全身炎症反应,加速ApoE^-/-小鼠AS形成。     

兔不同部位单核/巨噬细胞的分离、培养和鉴定

目的:建立兔不同部位单核/巨噬细胞(Mφ)的分离、培养和鉴定的方法,并在体外培养情况下研究其形态、生长特性及生理功能的差异.方法:6只健康新西兰兔以Fi-coil-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单核细胞(MO),以灌洗法分离肺泡巨噬细胞(AM)和腹腔巨噬细胞(PM),以酶消化法十Percoll密度梯度法分离肝脏枯否氏细胞(KC).在光镜和透射电镜下观察形态学及微观结构的差异,采用墨汁吞噬试验及免疫细胞化学方法分别测定吞噬功能和表型的表达情况.结果:同一个体来源的4个部位贴壁细胞具有单核/巨噬细胞的形态学特征及免疫表型,有较强的吞噬能力,且表现出一定的差异性.墨汁吞噬功能:AM > PM,KC > Mo,MAC387表达:KC > AM > PM > Mo.结论:同一个体不同部位兔单核/巨噬细胞的功能及表型存在异质性.     

茶多酚对粘性放线菌的体外抗菌活性

目的：研究茶多酚埘粘性放线菌的抗菌活性。方法：从根面龋患者龋蚀中分离鉴定17株粘性放线菌临床分离株，采川琼脂稀释法测定茶多酚对两种不同浓度粘性放线菌菌液的最小抑菌浓度(MIC)。结果：茶多酚对粘性放线菌的MICR为500～4000mg／L，MIC50及MIC90为2000mg／L。10^6CFU／mL与10^8CFU／mL菌液浓度对实验结果无明显影响。结论：茶多酚对粘性放线菌具有明显的抗菌活性。     

IL-10对Aa-LPS刺激的兔肺泡巨噬细胞功能的影响

目的研究白细胞介素10(IL-10)在伴放线放线杆菌(Aa)脂多糖(LPS)刺激兔肺泡巨噬细胞(AM)产生炎症反应过程中的免疫调节作用及其机制。方法分离纯化AM,100ng/mL IL-10预孵2h,加入Aa-LPS刺激继续培养24h,流式细胞术检测AM对荧光标记Aa(FITC-Aa)的吞噬指数(PI)情况及AM的活性氧(ROS)水平;荧光定量PCR法检测CD14、TLR4、SRA和MHC-Ⅱ基因表达的变化;硝酸还原酶法检测AM的NO分泌情况。结果 IL-10上调Aa-LPS诱导的AM的PI(P<0.05),下调Aa-LPS诱导的AM膜表面受体CD14、TLR4、MHC-ⅡmRNA的表达(P<0.01),而SRA mRNA表达量升高(P<0.05);IL-10抑制Aa-LPS诱导的AM的ROS和NO水平(P<0.01)。结论 IL-10可以通过上调Aa-LPS诱导的AM SRA基因表达,下调CD14、TLR4、MHC-Ⅱ基因表达,并且抑制其产生ROS和NO的水平,从而调节免疫反应,限制炎症介质的大量释放,同时增强AM的吞噬作用,清除感染。