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41.
目的 通过网络药理学的方法进行预测,再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点;通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点,将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络,并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证,并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个,潜在靶点238个,与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个;GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目,主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像;免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证,发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡,进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果,为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。 相似文献
42.
目的:系统评价复方甘草酸苷联合第二代抗组胺药治疗慢性荨麻疹(CU)的有效性和安全性,以期为CU的临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane library、知网、维普、万方,收集复方甘草酸苷片(FGP)联合第二代抗组胺药物(试验组)对比单用第二代抗组胺药物(对照组)治疗CU的随机对照试验,对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价后,采用Stata12.0统计软件进行Meta分析。结果:共纳入26篇文献,合计2 765例患者。Meta分析结果显示,试验组患者痊愈率[RR=1.55,95%CI(1.43,1.68),P<0.001]、总有效率[RR=1.34,95%CI(1.28,1.40),P<0.001]、复发率[RR=0.23,95%CI(0.16,0.35),P<0.001]均显著优于对照组,差异均有统计学意义;两组患者不良反应发生率差异无统计学意义[RR=1.04,95%CI(0.79,1.38),P=0.78]。结论:第二代抗组胺药治疗CU时联合FGP可明显提高痊愈率、总有效率、降低复发率,且两者安全性相当。 相似文献
43.
44.
目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)患者慢性肺部感染(CPI)的发生特点及病原学特征。方法 选择我院收治的195例IPF患者为研究对象,将患者分为四组,A组:IPF诊断时CPI阴性且随访期间未出现CPI;B组:IPF诊断为CPI阴性,但在随访期间出现CPI;C组:IPF诊断为CPI阳性,但在随访期间未出现另一种CPI;D组:IPF诊断为CPI阳性,并在随访期间出现另一种CPI。记录患者基线资料及生存状态。结果 在IPF诊断时,31例患者出现CPI(C+D组),在164例诊断IPF时没有CPI的患者(A+B组)中,28例患者(B组)在平均6.1年(0.01~15.00年)的随访期内出现了CPI。在这28例B组患者中,25例(89.29%)只有1种病原体,3例(10.71%)有2种病原体,2例患者发生了二次感染。检出结核分枝杆菌14例(45.16%),禽类分支杆菌复合体10例(32.26%),曲霉属真菌5例(16.13%),诺卡氏菌属1例(3.23%),禽类分支杆菌复合体及曲霉属真菌混合感染1例(3.23%)。多变量COX分析发现,BMI<21 kg/m2、PaO2<70 mmHg、KL-6≥2000 U/ml是影响患者CPI发生的独立性危险因素。Log-rank检验显示,有CPI发展组和无CPI发展组患者的生存率差异无统计学意义(P=0.416)。结论 结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、曲霉菌和诺卡氏菌是CPI患者的最常见病原菌。在IPF随访过程中,尤其是BMI<21 kg/m2、PaO2<70 mmHg、KL-6≥2000 U/ml的患者,临床医生应注意CPI的变化情况。 相似文献
45.
46.
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效及其对患者氧化应激的影响。方法 选取2019年2月—2021年2月本院收治的200例老年COPD急性加重期患者,依照随机数字表法分成2组,各100例。对照组予以氨溴索治疗,观察组加用N-乙酰半胱氨酸治疗,对比2组临床疗效、氧化应激指标、T淋巴细胞水平以及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为93.00%,高于对照组的80.00%(χ2=7.236,P=0.007)。治疗前,2组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组SOD水平为(91.59±8.63)U/mL,高于对照组的(83.79±8.45)U/mL(t=6.347,P<0.01);MDA水平为(3.58±0.84)nmol/mL,低于对照组的(4.52±1.08)nmol/mL(t=6.870,P<0.01)。治疗前,2组成熟T细胞(CD3+)、诱导性T细胞(CD4+)、杀伤性T细胞(CD8+)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CD3+为(62.59±4.24)%、CD4+水平为(45.57±3.42)%,高于对照组的(54.34±3.98)%、(40.29±2.91)%(t=14.187、7.248,P<0.01),CD8+水平为(29.43±1.94)%,低于对照组的(32.66±2.15)%(t=11.154,P<0.01)。观察组不良反应发生率为27.00%,对照组为25.00%,差异无统计学意义(χ2=0.104,P=0.747)。结论 N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索能够改善老年COPD急性加重期患者的氧化应激水平,调节免疫功能,疗效确切,应用价值较高。 相似文献
47.
含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一, SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。 相似文献
48.
目的 研究人参-陈皮配伍治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要活性成分和潜在的分子作用机制。方法 从TCMSP数据库中获取人参、陈皮的活性成分和潜在靶点,疾病靶点利用DrugBank、TTD、GeneCards数据库获取。“药物-化合物-靶点”互作网络可视化由Cytoscape3.6.1软件完成。通过绘制韦恩图得到人参、陈皮和COPD的共有靶点,运用Cytoscape平台获取共有靶点相互作用关系。通过DAVID数据库对共有靶点进行GO、KEGG富集分析。活性成分和关键靶点的分子对接由autodock vina实现,并采用体外抗炎活性实验进行验证。结果 从人参和陈皮中共筛选得到27个活性成分,800个疾病靶点,药物和疾病共有靶点70个。GO功能富集分析得到GO条目213个(P<0.01),KEGG通路富集筛选得到99条信号通路(P<0.01)。分子对接结果显示,甾醇类成分和黄酮类成分与关键靶点有较高的结合性。体外抗炎活性验证结果表明,川陈皮素、山奈酚、柚皮素、人参皂苷rh2能够减少炎症因子的分泌。结论 人参-陈皮配伍可通过多成分、多靶点和多通路调控炎症因子释放,达到治疗COPD的效果。 相似文献
50.