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41.
42.
目的探讨喉罩全身麻醉(全麻)代替气管插管全麻用于经剑突、肋缘下"三孔式"前纵隔病变切除术治疗不合并肌无力的胸腺瘤患者的安全性和可行性。方法纳入我科2018年1月至2019年6月连续收治的行"三孔式"前纵隔病变切除术治疗不合并肌无力的胸腺瘤患者109例。根据麻醉方式不同,将患者分为气管插管全麻组和喉罩全麻组。气管插管全麻组患者共70例,其中男42例、女28例,平均年龄(45.83±15.89)岁;喉罩全麻组患者共39例,其中男26例、女13例,平均年龄(43.31±15.64)岁。比较两组患者的临床资料。结果两组患者基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者均未出现大出血、中转为开胸、术后并发肌无力、死亡等情况。喉罩全麻组患者术中无中转为气管插管全麻者。两组患者在手术时间、术中出血量、术中最高CO2分压、最低氧分压值、麻醉效果评分等方面差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在术后误吸、胃肠道不适、住院时间、疼痛评分、患者满意度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。但喉罩全麻组患者手术前麻醉所用时间、麻醉清醒所用时间均明显短于气管插管全麻组患者(P<0.05),而且喉罩全麻组患者术中一过性心律失常、术后咽喉部不适及声音嘶哑发生率均明显低于气管插管组患者(P<0.05)。结论在喉罩全麻下行经剑突、肋缘"三孔式"前纵隔病变切除术治疗不合并肌无力胸腺瘤患者是安全、可行的,可尝试常规推荐使用。 相似文献
43.
目的比较COMHON量表和Braden量表在ICU纵隔手术后患者压力性损伤风险评估中的预测效能。方法便利选取胸腔外科行纵隔手术治疗后入住ICU的232例患者为研究对象,采用COMHON量表和Braden量表对其进行压力性损伤风险评估。结果在72 h观察期内共29例(12.5%)患者发生压力性损伤,分期均为1期。使用两种量表评估时,压力性损伤组与非压力性损伤组量表总评分差异有统计学意义(均P0.01)。Braden量表ROC曲线下面积为0.747,当总分为13.5分时,约登指数为0.522,预测价值最大;COMHON量表ROC曲线下面积为0.976,当总分为9.5分时,约登指数为0.828,预测价值最大。结论 Braden量表和COMHON量表均可有效评估ICU纵隔手术后患者压力性损伤发生风险,而COMHON量表的预测效能高于Braden量表。 相似文献
44.
探讨下呼吸道痰痂形态,治疗。通过支气管镜观察,探求4例开胸术后急性呼吸竭的病人在气管切开后,痰痂依形态可分为:扁平型和隆起型,依其与气道壁附着的牢固程度可分为:牢固型和非牢固型,纤维支气管镜直视下清除痰痂有三种方法,吸除,活检钳清除,弯止血钳取除。三种方法中以弯止血钳取除的效率最高,耗时最少。 相似文献
45.
患者,女性,25岁。因胸痛、胸闷2个月入院。2个月前觉右侧胸痛,拍片发现右胸积液,先后4次胸穿,共抽出血性积液1800ml,按结核性胸膜炎予以抗痨治疗,胸水控制,但胸痛无明显减轻。复查胸片及胸部CT,发现右胸内包块,行开胸探查,见右肺上叶外侧部有4cm×5cm×4cm、尖后部有5cm×5cm×4cm大小囊性包块,分别行楔形切除。剖开囊肿壁见囊内有多个透明小囊泡,病理报告为恶性葡萄胎伴陈旧性出血。追问病史,患者3个月前妊娠55天时,阴道流血,保胎无效后,行人流术,刮宫材料未送病检。态性葡萄胎为妇女孕期由胚胎滋养细胞发生变化而来的… 相似文献
46.
目的 探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 (Caspase) 3基因对人肺癌A5 49细胞的凋亡诱导作用。方法 构建Caspase 3的真核表达载体pEGFP Caspase 3 ,转染A549细胞株。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )、免疫组织化学等方法检测转染后A549细胞中Caspase 3基因的表达。用荧光显微镜、电镜、四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色方法观察Caspase 3对A5 49细胞的抑制、凋亡作用。结果 Caspase 3基因在A5 49细胞中有表达 ;形态学观察证实转染后 48h的细胞株有细胞凋亡 ;转染Caspase 3后 2 4~ 48h细胞生长明显受到抑制。结论 重构型Caspase 3基因对人肺癌A5 49细胞有致凋亡作用。 相似文献
47.
的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义. 方法应用免疫组织化学方法和Western blotting检测70例非小细胞肺癌组织中MMP-1蛋白的表达, 并进行图像分析测定电泳条带的吸光度A值. 结果 70例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中MMP-1表达阳性的例数分别为33例(47.1%)和7例(23.3%),差别具有显著意义.Ⅲ期肺癌的平均吸光度A值明显高于Ⅰ、Ⅱ期.有淋巴结转移癌的平均吸光度A值明显高于无淋巴结转移的病例,差异具有显著性意义(P<0.05). MMP-1在肺腺癌和鳞癌中的表达无显著性差异(P>0.05). 结论 MMP-1在非小细胞肺癌组织中的表达增多,与非小细胞肺癌分期、淋巴结转移有关. 相似文献
48.
目的:本研究检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系中的表达,并探讨EGFR 19-Del对Fn14及JAK1/STAT1表达的调控作用,以期为EGFR 19-Del之NSCLC的发展机制研究奠定基础。方法:采用EGFR TKI(吉非替尼)处理HCC827细胞系(EGFR 19-Del)、H1975(L858R)及H292细胞系(正常肺上皮细胞),Western blot法检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。结果:相比于H1975和H292细胞系,Fn14、p-JAK1及p-STAT1基因和蛋白在HCC827细胞系中有较高的表达水平。对比未经吉非替尼处理的HCC827细胞系,经抑制剂处理后的HCC827细胞系中Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达明显受到抑制,而在H292细胞系中无此现象。由此说明,EGFR 19-Del对Fn14及JAK/STAT信号分子的表达具有调控作用。结论:EGFR 19-Del可能通过上调Fn14及JAK/STAT信号分子的表达促进NSCLC的发生发展,而Fn14可能是EGFR 19-Del之NSCLC潜在的治疗靶点。 相似文献
49.
目的:研究TGF-β上调Notch3表达诱导EMT在肺癌骨转移中的作用.方法:免疫荧光、蛋白印记和RT-PCR方法检测Notch3在TGF-β诱导下上皮、间质标记物以及上皮间质转化相关转录因子Twist、Snail和ZEB-1的表达变化;利用慢病毒包装Notch3正义表达载体和ZEB-1 siRNA载体分别上调Notch3和抑制ZEB-1的表达后,采用免疫荧光、蛋白印记方法检测抑制EMT转录因子ZEB-1的表达后,对上皮间质标记物的影响;进而通过体外迁移和侵袭试验观察抑制ZEB-1的表达后对Notch3高表达细胞系的迁移和侵袭能力的影响;最后体外ELISA法检测骨转移相关分子pTHrP和IL-6的表达,探讨Notch3通过诱导EMT在促进肺癌骨转移中的作用.结果:Notch3 siRNA抑制其表达后能够逆转TGF-β诱导的上皮标记物和间质标记物的表达变化,这一现象是通过影响EMT转录因子ZEB-1实现的.进而利用慢病毒包装系统,构建了Notch3过表达细胞株和ZEB-1 siRNA细胞株,免疫荧光和蛋白印记试验发现,Notch3过表达载体能够抑制上皮标记物的表达,上调间质标记物的表达,促进EMT的发生,而抑制ZEB-1的表达后能够逆转这一现象.最后,体外侵袭试验和ELISA试验发现,Notch3高表达能够增加肺癌细胞的侵袭能力以及pTHrP和IL-6的分泌,而抑制ZEB-1的表达后可明显降低其转移能力以及pTHrP和IL-6的分泌.结论:Notch3参与了TGF-β诱导肺癌细胞上皮间质转化过程,并在NSCLC骨转移中发挥作用. 相似文献
50.
小细胞肺癌的外科治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨以手术为主的综合疗法对小细胞肺癌的临床治疗效果。方法 回顾性分析 84 5例小细胞肺癌临床资料 :其中 5 73例广泛期病变均采用化疗或放疗 ;局限期病变 2 72例 :化疗或 /和放疗 5 0例 ;手术 术后化疗 4 8例 ;术前化疗 手术 术后化疗或 /和放疗 174例 ;比较分析、评价不同方法的疗效。结果 广泛期病变 1、2、3年存活率分别为 13%、6 .8%、0 % ;局限期病变 :化疗组和术后化疗组 1、3、5年存活率分别为 74 .2 %、31.2 %、4 .3%和 87.5 %、4 6 .6 %、31.9% ,二组间 1年存活率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,3、5年的存活率差异显著 (P <0 .0 5 ) ;而术前先化疗、后手术 ,术式包括肺叶切除、全肺切除、支气管 /肺动脉袖式切除重建 ,术后再化疗 /放疗的 174例 ,其 1、3、5、10年存活率分别为 88.4 % ,5 8.9% ,4 9.5 % ,11.5 %。颅内、肝脏和骨髓广泛转移为影响长期存活的主要原因。结论 小细胞肺癌对化疗和放疗均敏感 ,广泛期病变已无手术适应症 ,应采用以化疗 /放疗为主的保守治疗。而局限期小细胞肺癌则应选择以手术为主、辅以术前、术后化疗 /放疗的综合方法 ,可获得较为满意、甚至长期存活的临床效果 相似文献