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41.
目的观察Amplatzer房间隔封堵器(ASO)治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的有效性和可行性.方法在透视及经胸超声心动图(TTE)监视下经导管置入ASO治疗继发孔型房间隔缺损30例,术后包括心电图和TTE在内的临床随访6个月,评价治疗效果.结果30例患者TTE测定ASD直径(22.9±6.3)mm,球囊伸展直径为(23.8±6.7)m,29例患者封堵成功,置入ASO直径(25.8±7.2)mm.术后即刻超声提示48.3%患者有微量或少量分流,3 d后复查降至20.7%,1个月后无分流.术前肺动脉收缩压(PASP)为(46.5±10.7)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),术后6个月为(30.2±9.6)mm Hg,术前右室舒张期内径(RVDD)为(48.5±7.0)m,术后6个月为(35.9±8.1)mm(P<0.01).术前心功能NYHA分级(1.9±0.5)级,术后6月提高到(1.2±0.4)级.术后无新的心律失常出现,无血栓栓塞发生,无溶血和心内膜炎,无封堵器移位和脱落,无房室瓣功能障碍.结论经导管置入ASO治疗继发孔型房间隔缺损安全有效,近期疗效满意. 相似文献
42.
9例间隔房室旁路的导管射频消融治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
导管射频消融术 (RFCA)是房室折返性心动过速有效的根治手段 ,间隔旁路由于其靠近房室结和希氏束 ,导管消融时有可能损伤房室传导系统 ,因而消融治疗有其特殊性。我们总结了 9例间隔旁路的RFCA ,对其电生理特点及射频消融方法作初步探讨。资料与方法1 病人选择 1998年 7月~ 1999年 8月期间在我院行导管射频消融的患者共 9例 ,男 3例 ,女 6例 ,平均年龄 48± 18(16~ 6 7)岁 ,平均病程 17± 9(5~ 30 )年。 9例患者均有反复发作心动过速 ,4例为显性预激 ,3例为间歇性预激 ,2例为隐匿性预激 ,发作频率为 186~ 2 13次 /分 ,临床症… 相似文献
43.
为总结冠状动脉气囊成形术(PTCA)和冠状动脉内支架植入术(CASI)的临床应用经验,提高对手术并发症的认识和处理,回顾性分析我院88例冠心病患者108支血管PICA和CASI术的结果,88例患者108支血管,PTCA成功85例(105支血管),病例成功率96.6%,病变成功率97.2%,PTCA不成功的3例病变血管均为前降支完全慢性闭塞性病变,导丝不能通过。血管发生严重内膜撕裂或夹层形成25支,均经植入支架后消失。共植入支架92个,其中PTCA效果不满意30个;疗效满意的62例中,首次介入治疗时植入35个,PTCA并发严重夹层或急性闭塞或频临闭塞时植入支架25个,直接植入2个。植入单个73例、2个8例、3个1例。同一支血管最多植入2个支架共5例。10个支架植入后出现近端或远端血管痉挛,2例并发新的夹层,无死亡、急性心肌梗死和紧急冠状动脉搭桥术(CABG)等并发症发生。经1~20月随访,2例单纯PTCA和3例植入支架者心绞痛复发。提示PTCA是一有效而安全的冠心病治疗方法,CASI术可提高冠心病介入治疗的成功率和安全性。 相似文献
44.
45.
目的评价后退式旋切导管(PAC)治疗冠状动脉病变的有效性和安全性.方法 55例冠状动脉病变选用PAC导管治疗,其中17例为支架内再狭窄病变,应用定量冠状动脉造影评价即刻和近期疗效.结果 55例患者手术成功率为95%,PAC导管使血管最小管腔直径从(1.07±0.51)mm 增加至(1.98±0.39) mm,并发症包括血管内膜撕裂7例,完全闭塞1例,6个月随访造影最小管腔直径为(1.97±0.67)mm,造影再狭窄率为27%.首次介入治疗病变与支架内再狭窄病变即刻与近期疗效相同,向心性病变较偏心性病变有更好的即刻效果.结论 PAC旋切导管能安全有效去除冠状动脉内粥样斑块,具有较高的即刻和近期有效率. 相似文献
46.
凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变与冠心病的相关性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤG1691A(Leiden)突变在中国汉族人群中的发生率及与冠心病的关系。方法: 用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术, 对234例冠心病患者和210名正常人的凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变进行分析。结果: 找到了一例正常人的凝血酶原基因G20210A变异, 突变率为0.2%。冠心病和正常人中均未发现凝血因子ⅤLeiden突变。结论: 汉族人群中存在凝血酶原基因G20210A突变, 但凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden变异在我国的发生率较低, 不足以作为冠心病的遗传性危险因素。 相似文献
47.
目的: 研究儿茶酚胺-β受体-cAMP系统在高血压心室重塑中的变化特征及其生物学意义。方法: 144例高血压患者采用超声心动图(Ganau标准)将患者分为:正常构型组(LVMI与RWT均正常,n=26)、向心性重构组(LVMI正常、RWT增加,n=41)、向心性肥厚组(LVMI与RWT均增加,n=28)及离心性肥厚组(LVMI增加、RWT正常,n=39)。正常血压健康男性40例。采用高效液相-电化学检测技术测定血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度;采用放射性配基(3H-DHA)结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体密度(βmax);采用蛋白竞争结合法测定淋巴细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果: 不同左室构型的高血压患者血浆NE、E水平均明显高于正常对照组;在正常构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚组血浆NE、E水平增加依次显著;外周血淋巴细胞β受体密度与cAMP含量在正常构型、向心性重构和向心性肥厚组均明显高于正常对照组,在离心性肥厚组显著低于正常对照组。结论: 儿茶酚胺-β受体-cAMP系统参与高血压左室结构的重建过程。 相似文献
48.
内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变与中国人冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)基因第7外显子G894T点突变与中国人冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)发病之间的关系。方法 应用聚合酶链反应技术,限制性内切酶分析和病例-对照方法,检测了108名中国汉族正常人,106例冠心病患者的eNOS基因G894T点突变频率。比较各组间的基因型频率与等位基因频率。结果 (1)中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG,GT,TT基因型频率分布为0.9095,0.0883和0.0021;G,T等位基因频率分别为0.9537和0.0463。(2)冠心病及其心肌梗塞亚组eNOS基因GT+TT型频率分别为0.2219和0.2387,与GG型相比,均显著高于正常人(P<0.05;冠心病组及心肌梗塞亚组T等位基因频率分别为0.1179和0.1275,均极显著高于正常人(P<0.01。(3)冠状动脉造影确诊的冠心病患者eNOS基因G894T突变频率在单支,双支和多支病变组之间差异均无显著性(P>0.05)。结论 eNOS基因G894T突变可能是中国人冠心病遗传易感性的基因标志之一。 相似文献
49.
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对SD大鼠心肌梗死后心室重塑的过程及心功能的影响。方法:SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死,24h后存活的大鼠随机分成心肌梗死(AMI)对照组和氟伐他汀治疗组,治疗组予以氟伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃给药,对照组予以蒸馏水灌胃;另设假手术组。8周后进行心脏超声、血液动力学检测判定心脏功能和进行心脏形态学分析;同时检测血浆总胆固醇(Tch)、肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),NO2-/NO3-、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperioxidase,GSH-PX)以及血浆、心肌脂质过氧化物(LPO)水平。结果:氟伐他汀组血浆Tch水平与AMI组比较没有显著性差异,平均主动脉压和心率差别无显著性,显著降低了左室舒张末压和减少了肺相对重量(P<0.05);减少了右室相对重量、左室后壁厚度、肺相对重量和心肌纤维化(P<0.05,P<0.01);降低了血浆和心肌的LPO的水平,抑制NO2-/NO3-的过度表达,增加了GSH-PX的表达(P<0.05);血浆Cr和AST水平无显著差别(P>0.05)。结论:氟伐他汀改善大鼠AMI后心室重塑,相对延缓心力衰竭的进展;氟伐他汀抗氧化机制可能参与这个过程。 相似文献
50.
凝血因子Ⅴ和Ⅶ基因多态性与冠心病的初步研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察凝血因子 (coagulation factor ,F )、 (coagulation factor ,F )基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病 (coronary heartdisease,CHD)的关系。方法 应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 2 34例 CHD患者和 2 10名正常对照者的 F 、F 基因型 ,结合选择性冠状动脉造影结果探讨两者的关系。结果 F 等位基因 R、Q和 H7、H6频率在冠心病组和对照组分别为 94 .6 %、5 .6 %、70 .3%、2 9.7%和 91.9%、8.1%、6 0 .9%、39.1%。基因型频率符合 Hardy-Weinberg平衡定律。R35 3Q和 HVR4基因型频率和等位基因频率在 CHD组和对照组 ,狭窄血管支数之间比较差异均无显著性。 R35 3Q基因型频率和等位基因频率在非心肌梗塞组和心肌梗塞组比较差异有显著性 (χ2 =4 .711,P<0 .0 5 ,OR=0 .37,95 % CI:0 .15~ 0 .94 ) ,而 HVR4基因多态在两组间比较差异无显著性(χ2 =0 .14 2 ,P>0 .0 5 )。冠心病组和对照组均没有发现 F L eiden突变。结论 F R35 3Q基因多态中的 Q等位基因可能是对抗心肌梗塞的保护因子 相似文献