辛伐他汀对高胆固醇血症患者载脂蛋白A_1和B的影响

近年来研究表明 ,载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)与动脉粥样硬化性心脑血管疾病密切相关[1] 。本研究旨在观察辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者载脂蛋白的作用。资料与方法　　 1.对象 :191例经高脂血症膳食控制方案[2 ] 饮食控制 2周后血清总胆固醇 (TC)≥ 5 98mmol/L的原发性高胆固醇血症患者入选。曾使用调脂药物者需先经过 2周清洗期。其中男性 76例 ,女性 115例 ,年龄 ( 5 6 3± 8 0 )岁。根据治疗前基础apoB值将患者分为基线apoB升高组 (H组 ,12 4例 )和基线apoB正常组 (N组 ,67例 )。2 .治疗方法及观察指标 :患者每晚顿…     

下腔静脉及半奇静脉异位连接一例

<正> 现报告一例临床罕见的单纯性双下腔静脉畸形.患者男,22岁,平时无症状.体检,胸骨左缘及心尖区闻及2～3/6级收缩期杂音.心电图示:窦性心律,电轴左偏(-90°),左前分支阻滞.X线心脏正位片示左室轻度增大.二维超声心动图示冠状静脉窦扩张,心血管造影将导管分别置于右下腔静脉变异连接处,半奇静脉→左永存上腔静脉至右心房处,升主动脉根部.UCG及DSA均未见心内及/或大血管畸形并存.全消化道钡剂造影亦未见腹腔内脏异位畸形.     

后退式旋切导管对冠状动脉支架内再狭窄的治疗

目的 :评价后退式旋切导管 (PAC)治疗冠状动脉支架内再狭窄病变的有效性和安全性以及其即刻和近期定量冠状动脉造影结果。方法 :17例支架内再狭窄病变采用PAC治疗 ,应用定量冠状动脉造影评价即刻和近期疗效 ,并与同期的 38例首次介入治疗病变进行比较。结果 :支架内再狭窄组与首次介入治疗组相比PAC器械成功率分别为 10 0 %∶92 %、即刻造影残余狭窄率为 (36± 10 ) %∶(35± 15 ) %、斑块组织获取率为 94 %∶94 % ,两组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。PAC所产生的血管腔直径增益为 (0 .78± 0 .6 6 )mm ,略低于首次介入治疗者〔(0 .97± 0 .5 5 )mm〕。PAC造成的主要并发症包括原置入支架带出 2例 ,血管内膜撕裂 3例。 6个月随访造影血管腔直径丢失指数为 0 .4 6± 0 .4 5 ,略低于首次介入治疗组 (0 .5 7± 1.13)。造影再狭窄率为 2 9% ,与首次介入治疗组相近 (2 6 % )。结论 :PAC能有效地用于冠状动脉支架内再狭窄病变的处理 ,具有较理想的即刻和近期有效率。     

家族性病态窦房结综合征2例

例1 患者男性,29岁.患者有头晕、心跳减慢(40—50次/min)10年.5年前于洗澡时突然发生晕厥,数min后自行缓解,未经诊治.入院3天前因畏寒发热伴咳嗽、头晕加重来院门诊.ECG示显著窦性心动过缓伴不齐,反复窦性静止(心室停搏最长达4.0s),交界性逸搏,诊断为病态窦房结综合征.入院体检:心界不大,心率40次/min,心律不齐,心尖区2/6级收缩期杂音,BP正常.DCG示窦性心动过缓,夜间最慢心率28次/min、反复窦性静止、心室停搏最长达10.04s、交界性逸搏心律.心脏三位X线片、二维超声心动图均正常.经阿托品、异丙     

辛伐他汀(舒降之)治疗原发性高胆固醇血症的临床比较研究

目的:比较国产辛伐他汀( 舒降之,验证组,杭州默沙东公司研制) 与进口辛伐他汀( 舒降之,对照组,默沙东公司研制) 治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性。方法:采用开放、区组随机对照、多中心的临床设计。150 例高胆固醇血症病人分为验证组(50 例) 、对照组(48 例) 和开放组(52 例) ,剂量均为每晚顿服10mg ,服药8 周。结果:验证组与对照组服药前后比较,血清总胆固醇(TC) 分别降低26 .36 % 和28 .3 % ,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别降低33 .17 % 和35 .51 % ;验证组及对照组降TC 总有效率分别为92 .00 % 和97 .92 % (P 均< 0 .05) 。验证及对照组不良反应发生率分别为9 .62 % 和13 .72 % (P< 0 .05) ,两组不良反应主要表现均为肌痛。开放组的降脂疗效及药物安全性与验证组、对照组相似。结论:国产辛伐他汀片( 舒降之) 的治疗作用与安全性和进口辛伐他汀片( 舒降之) 相同     

凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变与冠心病的相关性探讨

目的: 探讨凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤG1691A(Leiden)突变在中国汉族人群中的发生率及与冠心病的关系。方法: 用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术, 对234例冠心病患者和210名正常人的凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变进行分析。结果: 找到了一例正常人的凝血酶原基因G20210A变异, 突变率为0.2%。冠心病和正常人中均未发现凝血因子ⅤLeiden突变。结论: 汉族人群中存在凝血酶原基因G20210A突变, 但凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden变异在我国的发生率较低, 不足以作为冠心病的遗传性危险因素。     

辛伐他汀抑制胎牛血清及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖及对抑癌基因PTEN表达的影响

目的:观察辛伐他汀(simvastatin)对血清及血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及simvastatin对细胞周期和G₁/S周期转换重要调节基因PTEN蛋白表达的影响。方法:[³H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入测定VSMCsDNA合成,流式细胞仪检测细胞周期情况,Western印迹杂交法检测PTEN蛋白表达。结果:Simvastatin以剂量依赖关系抑制血清及PDGF-BB诱导的VSMCs[³H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入,使G₀/G₁期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,并上调PTEN蛋白表达,而3羟3甲戊二酰辅酶A代谢产物甲羟戊酸能抑制simvastatin上调PTEN的表达。结论:Simvastatin抑制血清及PDGF-BB诱导的VSMCs增殖阻滞细胞周期可能与上调PTEN表达有关,且simvastatin调节PTEN的表达可能通过抑制甲羟戊酸的合成而实现。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对SD大鼠心肌梗死后心室重塑的过程及心功能的影响。方法:SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死,24h后存活的大鼠随机分成心肌梗死(AMI)对照组和氟伐他汀治疗组,治疗组予以氟伐他汀20mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,对照组予以蒸馏水灌胃;另设假手术组。8周后进行心脏超声、血液动力学检测判定心脏功能和进行心脏形态学分析;同时检测血浆总胆固醇(Tch)、肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),NO₂^-/NO₃^-、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperioxidase,GSH-PX)以及血浆、心肌脂质过氧化物(LPO)水平。结果:氟伐他汀组血浆Tch水平与AMI组比较没有显著性差异,平均主动脉压和心率差别无显著性,显著降低了左室舒张末压和减少了肺相对重量(P＜0.05);减少了右室相对重量、左室后壁厚度、肺相对重量和心肌纤维化(P＜0.05,P<0.01);降低了血浆和心肌的LPO的水平,抑制NO₂^-/NO₃^-的过度表达,增加了GSH-PX的表达(P＜0.05);血浆Cr和AST水平无显著差别(P＞0.05)。结论:氟伐他汀改善大鼠AMI后心室重塑,相对延缓心力衰竭的进展;氟伐他汀抗氧化机制可能参与这个过程。     

儿茶酚胺-β受体-cAMP系统在高血压左室重构中的生物学作用

目的: 研究儿茶酚胺-β受体-cAMP系统在高血压心室重塑中的变化特征及其生物学意义。方法: 144例高血压患者采用超声心动图(Ganau标准)将患者分为:正常构型组(LVMI与RWT均正常,n=26)、向心性重构组(LVMI正常、RWT增加,n=41)、向心性肥厚组(LVMI与RWT均增加,n=28)及离心性肥厚组(LVMI增加、RWT正常,n=39)。正常血压健康男性40例。采用高效液相-电化学检测技术测定血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度;采用放射性配基(³H-DHA)结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体密度(βmax);采用蛋白竞争结合法测定淋巴细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果: 不同左室构型的高血压患者血浆NE、E水平均明显高于正常对照组;在正常构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚组血浆NE、E水平增加依次显著;外周血淋巴细胞β受体密度与cAMP含量在正常构型、向心性重构和向心性肥厚组均明显高于正常对照组,在离心性肥厚组显著低于正常对照组。结论: 儿茶酚胺-β受体-cAMP系统参与高血压左室结构的重建过程。     

凝血因子Ⅴ和Ⅶ基因多态性与冠心病的初步研究

目的　观察凝血因子 (coagulation factor ,F )、 (coagulation factor ,F )基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病 (coronary heartdisease,CHD)的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 2 34例 CHD患者和 2 10名正常对照者的 F 、F 基因型 ,结合选择性冠状动脉造影结果探讨两者的关系。结果　 F 等位基因 R、Q和 H7、H6频率在冠心病组和对照组分别为 94 .6 %、5 .6 %、70 .3%、2 9.7%和 91.9%、8.1%、6 0 .9%、39.1%。基因型频率符合 Hardy-Weinberg平衡定律。R35 3Q和 HVR4基因型频率和等位基因频率在 CHD组和对照组 ,狭窄血管支数之间比较差异均无显著性。 R35 3Q基因型频率和等位基因频率在非心肌梗塞组和心肌梗塞组比较差异有显著性 (χ2 =4 .711,P<0 .0 5 ,OR=0 .37,95 % CI:0 .15～ 0 .94 ) ,而 HVR4基因多态在两组间比较差异无显著性(χ2 =0 .14 2 ,P>0 .0 5 )。冠心病组和对照组均没有发现 F L eiden突变。结论　F R35 3Q基因多态中的 Q等位基因可能是对抗心肌梗塞的保护因子