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17-β-雌二醇抑制去卵巢胰岛素抵抗大鼠血管重构的发生 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠血管重构的影响. 方法 将48只成年雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组、溶媒对照组,每组12只.正常对照组大鼠普通饲料喂养8周;模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养同时给予17-β-雌二醇(30 μg/kg体重)每天皮下注射;溶煤对照组大鼠卵巢切除后高果糖饲料喂养8周,同时每天给予30 μL/kg体重的无水乙醇皮下注射.实验8周末检测各组大鼠收缩压、血清雌二醇,空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数.大鼠放血处死后甲醛固定主动脉和肠系膜小动脉,石蜡包埋,切片,HE染色,病理图像分析系统测量主动脉和肠系膜小动脉重构的指标:内径、中膜、中膜/内径、中膜横截面积. 结果 与正常对照组相比,模型组大鼠收缩压、空腹血糖和血清胰岛素显著性升高,胰岛素敏感指数显著性降低,肠系膜小动脉内径减小,中膜和中膜/内径比值增加,而主动脉未见明显改变;17-β-雌二醇替代逆转上述改变. 结论 17-β-雌二醇能抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗和肠系膜小动脉重构的产生. 相似文献
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目的:探讨小鼠间充质干细胞(MSCs)脂向分化过程中miRNA-143(miR-143)的表达,为阐明MSCs脂向分化的调控机制提供新线索。方法:采用全骨髓体外分离结合差速贴壁法纯化扩增C57BL/6小鼠MSCs,将第5代MSCs采用脂肪细胞分化诱导剂进行成脂诱导。运用miRNA芯片技术比较MSCs组和脂肪细胞组中miR-143的表达,并通过实时定量PCR技术验证。结果:成功分离、纯化、培养MSCs;MSCs经脂肪诱导剂诱导后,胞内大量脂滴形成,油红O染色阳性。MiRNA芯片及实时定量PCR结果均表明miR-143在MSCs脂向分化过程中显著上调(3.73±0.42 vs 1.00±0.14,P<0.01)。结论:MiR-143可能参与调控MSCs的脂向分化。 相似文献
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目的 探讨氯沙坦和替米沙坦对X综合症大鼠血糖、血脂的影响.方法 采用高果糖饲料饲养两肾一夹SD大鼠4周,诱导建立X综合症模型,实验随机分为正常组;两肾一夹肾性高血压组;果糖组;果糖饲养两肾一夹肾性高血压组;氯沙坦组和替米沙坦组.每周检测各组尾动脉收缩压,于12周末采血测定各组血糖、血脂、血胰岛素水平,同时计算胰岛素敏感指数.结果 氯沙坦组与果糖饲养两肾一夹肾性高血压组对比,氯沙坦降低了收缩压(P<0.01)、空腹血糖(8.01 mmol/L比13.81 mmol/L,P<0.01)、甘油三酯(0.88 mmol/L比1.53 mmol/L,P<0.01)、总胆固醇(0.79 mmol/L比1.57 mmol/L,P<0.01),升高了胰岛素敏感指数(-5.71比-6.40,P<0.05);而替米沙坦组与果糖饲养两肾一夹肾性高血压组对比,替米沙坦降低了收缩压(P<0.01)、空腹血糖(8.52 mmol/L比13.81 mmol/L,P<0.01)、血胰岛素(28.66MIu/L比37.69MIu/L P<0.05)、甘油三酯(0.63 mmol/L比1.53 mmol/L,P<0.01)、总胆固醇(0.99mmol/L比1.57 mmol/L,P<0.01),升高了胰岛素敏感指数(-5.50比-6.40,P<0.05)、高密度脂蛋白(1.03 mmol/L比0.78 mmol/L,P<0.05).结论 氯沙坦和替米沙坦能降低X综合症大鼠的血压,减轻胰岛素抵抗,纠正糖、脂代谢紊乱. 相似文献
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细胞外基质影响血管平滑肌细胞迁移和增殖的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞外基质主要包括胶原,氨基多糖,弹性蛋白和糖蛋白等成分.细胞外基质通过与血管平滑肌细胞表面上的整合素受体结合,形成粘着斑,激活粘着斑激酶,触发细胞内一系列信号传导,从而对血管平滑肌细胞的迁移和增殖产生影响. 相似文献
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目的观察二氢杨梅素(DMY)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病DMY组、DMY对照组。高糖高脂饮食联合链脲佐菌素造模。16周末,大鼠称重后测定空腹血糖(FBG)和血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot检测大鼠骨骼肌T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果成功建立2型糖尿病大鼠模型。与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著降低,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著升高(P<0.05);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病DMY组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著升高,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著降低(P<0.05),DMY对正常大鼠上述指标无显著影响。结论二氢杨梅素可能通过抑制骨骼肌TCPTP的表达从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:分析NSCLC EGFR突变与吸烟等因素的交互作用,及其与miR-221表达的相关性,为肺癌分子机制研究提供线索和依据。方法:采用高分辨熔解曲线法(high resolution melting,HRM)进行EGFR突变检测,以EGFR突变阳性为病例组,野生型为对照组,logistic回归分析EGFR突变与吸烟等因素在肺癌中的交互作用,Spearman分析EGFR突变与miR-221表达的相关性。结果:吸烟者相对于不吸烟者,EGFR突变差异具有统计学意义(P=0.034),不吸烟者EGFR突变率较高。性别、年龄、饮酒、组织学类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史与EGFR突变无统计学关系(P>0.05);NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史对肺癌的发生不存在相乘交互作用;miR-221表达在NSCLC组织明显高于非癌肺组织,差异有统计学意义(P=0.017);EGFR突变与miR-221表达无相关性(r=-0.034,P=0.858)。结论:NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史及心脑血管疾病史均不存在相乘交互作用,miR-221表达在NSCLC组织中高于非癌病人肺组织,与EGFR突变无相关性。 相似文献
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目的了解衡阳市某大学学生结核病防治知识、信念和行为的状况。方法采用分层随机整群抽样的方法对某大学大一和大三的559名学生进行匿名调查。结果学生对结核病防治知识核心信息的总知晓率为43.45%;两条核心信息(结核病的传染性、结核病人应到专门机构检查治疗)的单一知晓率超过50%;学生获取结核病相关知识的途径主要为"听别人说的"(40.8%),其次为电视(25.4%)和报纸(14.8%);学生对结核病的态度和行为正确持有率较低,大三年级主动了解过结核知识的学生高于大一年级,正确持有率为31.3%;有56.7%的学生曾经拿过结核病防治的宣传资料。结论大学生对结核病防治知识的知晓率较低,对结核病信念和行为的正确持有率较低,有必要在大学生中广泛开展结核病防治相关的健康教育。 相似文献