罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

微小RNA研究进展

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是新近证明的一类高度保守的、内源性非蛋白编码的长度约为22nt左右的小分子单链RNA。它普遍存在于植物、无脊椎动物和脊椎动物的基因组中,并且在转录后水平调节基因的表达。miRNA调节许多生物学过程,包括细胞的分化、信号传导、个体的发育和疾病等。因此miRNA的研究可能对基因功能研究、人类疾病的防治和生物进化的探索具有重要的意义,本文主要从miRNA的发现、生物合成、作用机制及功能等方面作一综述。     

罗格列酮对果糖饲养的肾性高血压大鼠糖、脂代谢的影响

为探讨X综合症大鼠糖、脂代谢的变化以及罗格列酮的干预作用 ,采用高果糖饲养两肾一夹SD大鼠建立典型的X综合症模型 ,观察罗格列酮对其糖、脂代谢的影响。实验分用药组 [罗格列酮 5mg (kg·d)干预 ]、未用药组 (X综合症模型 )和假手术组 ,分别测定各组术后 8周和 11周的收缩压及血脂、血糖和血胰岛素水平 ,同时计算胰岛素敏感指数。结果发现 ,8周时用药组和未用药组收缩压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平与假手术组相比显著升高 ,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇则明显降低。 11周时用药组收缩压、甘油三酯、空腹血糖及血清胰岛素水平与 8周时比较显著降低 ,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数显著升高 ,低密度脂蛋白胆固醇升高但没有显著性意义 ;而另两组 11周时与 8周时比较变化不明显。结果提示 ,罗格列酮能降低X综合症大鼠的血压 ,减轻胰岛素抵抗 ,纠正糖、脂代谢紊乱。     

PCR-SSCP检测非小细胞肺癌EGFR基因突变的筛检试验评价

  目的  评价PCR-SSCP筛检非小细胞肺癌(NSCLC)ECFR基因突变的临床应用潜力。  方法  分别采用DNA测序法和PCR-SSCP分析对一定数量的NSCLC标本进行EGFR基因突变检测, 以DNA测序结果为金标准, 计算PCR-SSCP法的灵敏度、假阴性率、特异度、假阳性率、约登指数、粗符合率、预测值和似然比等指标; 同时随机抽取20%的样本, 重新进行PCR-SSCP分析, 计算两次结果的Kappa指数值。  结果  PCR-SSCP分析的灵敏度为97.2%, 假阴性率为2.8%, 特异度为94.3%, 假阳性率为5.7%, 约登指数为0.915, 粗符合率为94.8%, 阳性预测值为77.8%, 阴性预测值为99.4%, 阳性似然比为17.1, 阴性似然比为0.5, 前后两次PCR-SSCP分析的Kappa指数值为0.81(P < 0.05)。  结论  PCR-SSCP检测NSCLC EGFR基因突变具有较高的真实性、可靠性和实用性。      

浅析我国高等教育投资效益与实验教学成本控制的关系

从高等教育投资效益体现形式与特征出发,分析制约我国高等教育经济效益的主要因素,探讨高等教育投资效益与成本控制的关系,提出了控制高等教育实验教学成本的基本程序、建立实验教学成本控制体系及加强成本控制与管理的研究思路。     

罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响

目的探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响.方法 高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组高果糖组继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的变化.结果 ①高果糖组ET-1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组.用罗格列酮处理后能显著降低ET-1和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平.②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清NO含量与血清SOD含量呈显著正相关,与血清MDA呈显著负相关.结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用.     

胰岛素抵抗大鼠血和血管壁一氧化氮变化分析

研究发现，胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）及其所伴随的高胰岛素血症在Ⅱ型糖尿病心血管疾病的发展中起重要作用，可增加胰岛素抵抗综合征患发生血管病变的危险。本采用高果糖饲养SD大鼠建立IR模型．观察血和血管壁一氧化氮（NO）变化及其与血管内皮功能改变的相关性。结果报告如下。     

二氢杨梅素经激活SIRT1-AMPK通路抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积

目的探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质蓄积的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):①ND组:正常饲料;②ND+L-DHM组:正常饲料+低剂量DHM(125 mg·kg^-1·d^-1);③ND+H-DHM组:正常饲料+高剂量DHM(250 mg·kg^-1·d^-1);④HFD组:高脂饲料;⑤HFD+L-DHM组:高脂饲料+低剂量DHM;⑥HFD+H-DHM组:高脂饲料+高剂量DHM。记录小鼠体重;16周后,测空腹血脂;计算体脂重量;肝脏HE和油红O染色;荧光定量PCR和Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、ACC、FAS、SREBP-1和PPARα、CPT1的表达。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重、体脂、血清TG、TC、HDL水平明显增加;肝脏内脂肪蓄积增加,肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1表达增加,而PPARα、CPT1、SIRT1和AMPK表达下降。经DHM处理后,HFD小鼠上述指标发生逆转;但ND小鼠上述指标无明显改变。结论DHM可能通过激活SIRT1-AMPK通路抑制脂质合成,促进脂质分解,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积。     

氮芥体外诱导HepG2细胞Gadd和p38 MAPK基因的表达模式

生长抑制和DNA损伤（growth arrest and DNA damage，Gadd）基因是对细胞生长呈负性调节的应激反应基因。DNA损伤因素和生长抑制因素，如烷化剂、紫外线、缺氧和生长阻滞因素等”，是诱导它表达的重要信号。Gadd基因表达的产物及其功能和调节机制还未完全清楚，它的诱导表达可能与激酶的活化、胞内钙离子浓度以及硫醇氧化还原状态等改变激活细胞信号转导通路有关。     

实验性X综合征大鼠模型的建立

目的　建立一种典型的X综合症动物模型。方法　雄性SD大鼠施行两肾一夹术后普通饲料喂养 4周 ,诱发肾性高血压 ,继以高果糖饲料喂养 4周 ,诱导建立X综合症模型。结果　术后 4周 ,大鼠仅出现收缩压升高 ,血糖、血脂未见明显改变。高果糖饲料喂养 4周后 ,大鼠出现高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压和高脂血症。结论　肾性高血压形成后高果糖饮食 1个月 ,可诱导SD大鼠出现典型的X综合症 ,为研究胰岛素抵抗及其伴随的心血管疾病提供了一种理想的动物模型。