灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍的改善作用

目的 研究灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠衰老的改善作用.方法 小鼠腹腔注射120 mg/kg D-半乳糖48 d制备衰老模型,通过小鼠学习/记忆能力及胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数的测定,评价灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠衰老的作用.结果 D-半乳糖明显引起小鼠衰老症状,与空白对照组相比,D-半乳糖组小鼠(120 ms/ks,ip,47～48 d)学习/记忆能力显著降低,胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数也明显异常改变.5,10和20mg/kg灯盏花素不同程度地改善D-半乳糖引起小鼠上述衰老症状.结论 灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用.     

灯盏花素改善D-半乳糖引起小鼠疲劳的作用研究

目的研究灯盏花素（Breviscapine）对D-半乳糖引起小鼠疲劳的改善作用。方法小鼠腹腔注射（Introperitoneal injection，ip）120mg／kgD-半乳糖48d制备衰老模型，通过小鼠自主活动和游泳负重实验，评价灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠疲劳的作用。结果D-半乳糖明显引起小鼠出现疲劳症状，与空白对照组相比，D-半乳糖组小鼠（120mg／kg，ip，48d）自主活劫次数和负重游泳时间显著降低。5，10和20mg／kg灯盏花素不同程度地降低D-半乳糖引起小鼠上述疲劳症状。结论灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠疲劳症状有明显的改善作用。     

五味子-淫羊藿混合提取物对D-半乳糖致脑衰老小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:研究五味子与淫羊藿混合提取物(SEE)对D-半乳糖诱导脑衰老小鼠学习记忆的影响,并探讨其相关机制。方法:将ICR小鼠随机分为5组,即空白组(蒸馏水灌胃,生理盐水皮下注射),衰老模型组(蒸馏水灌胃,D-半乳糖220 mg·kg~(-1)皮下注射),150,300,600 mg·kg~(-1)SEE组(SEE灌胃,D-半乳糖皮下注射)连续给药7周。通过避暗实验及跳台实验观察SEE对小鼠学习记忆能力的影响。应用水溶性四氮唑-1(water soluble tetrazolium-1,WST-1)法及硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力与丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)含量;通过实时荧光定量PCR检测小鼠脑组织p19,p53,p21 mRNA表达情况。通过亚油酸-硫氰酸铁法及Oyaizu法对SEE体外抗氧化能力进行检测。结果:避暗实验及跳台实验结果显示300,600 mg·kg~(-1)SEE可明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力(P0.05,P0.01);同时,300,600 mg·kg~(-1)SEE组小鼠脑组织中SOD的活力明显增加(P0.05,P0.01),MDA含量明显减少(P0.05,P0.01),脑组织中p19,p53,p21 mRNA表达量明显降低(P0.05,P0.01)。亚油酸-硫氰酸铁法实验结果显示,反应体系建立36 h后,SEE对亚油酸的氧化抑制强于维生素E;Oyaizu实验结果显示,SEE对Fe3+的还原能力优于维生素E,吸光度达到0.711。结论:本研究明确了SEE能够改善D-半乳糖致脑衰老小鼠的学习记忆能力,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力以及降低小鼠脑组织中p19,p53,p21基因表达水平有关。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨鹰嘴豆异黄酮提取物(CIE)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 sc 10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,同时ig给予CIE(25、50、100 mg/kg),对照组和模型组给予等量的生理盐水。用Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA水平增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。ig不同剂量的CIE后,小鼠各检测指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05、0.01)结论CIE可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与CIE具有抗氧化能力有关。     

益气活血化瘀法对D-半乳糖衰老模型小鼠行为学的影响

目的:探讨益气活血化瘀法组方对D-半乳糖衰老模型小鼠行为学的影响。方法:根据不同治法拆方(分为益气活血化瘀组、益气组、活血化瘀组),观察各配伍组方对D-半乳糖衰老模型小鼠行为学的影响。结果:益气活血化瘀法组方对D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用。结论:益气活血化瘀法组方具有改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍的作用。     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg^-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg^-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na⁺-K⁺-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca²⁺-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。     

五味子粉对D-半乳糖致小鼠衰老模型的影响

目的观察五味子粉对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响。方法 72只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、脑康灵(0.810 g/kg)组和五味子粉高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)组。小鼠颈背部sc 1.25 g/kg D-半乳糖制备衰老模型,连续40 d,于第11天开始ig给予相应剂量的药物,连续给药30 d。于第39天进行小鼠行为学避暗实验;末次给药后2h,检测小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中丙二醛(MDA)水平,全血中过氧化物酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)水平;光镜下观察各组小鼠脑、肝脏、胸腺、脾脏的形态变化。结果与模型组比较,各剂量五味子粉均可延长小鼠避暗潜伏期,减少小鼠明暗穿梭次数;不同程度降低小鼠脑匀浆、肝匀浆及血浆中MDA水平,升高全血中CAT、SOD活性及GSH水平;不同程度升高小鼠脾脏、胸腺和脑指数,降低肝脏指数。结论五味子粉可显著改善衰老模型小鼠的各项生化指标和组织病理状态。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和大脑皮质、海马区c-fos蛋白表达的影响

目的观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响与学习记忆相关脑区c-fos蛋白表达的关系。方法健康3月龄昆明雄性小鼠体质量(30±2)g,60只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理盐水组,造模组,艾灸1、2组,尼莫地平组等5组,每组各12只。造模组,艾灸1,2组,尼莫地平组连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。采用水迷宫检测学习记忆、免疫组化方法观察各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达。结果模型组潜伏期较生理盐水组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸组、尼莫地平灌胃治疗组降低(P<0.01)。结论艾炷灸足三里、悬钟,关元、百会穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达改善学习记忆能力。     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。     

Studies on pharmacological junctions of hairy root of Astragalus membranaceus]

OBJECTIVE: To investigate the effect of hairy root of Astragalus membranaceus(HRA). METHOD: HRA were given 10 g/kg per day for 50 days to aged mice treated with D-galactose, and the effect on memory and antioxidant functions were estimated. After administration of HRA 10 g/kg for four days, anti-ischemia-reperfusion kidney model of rat was prepared. The kidney function, activity of superoxide dismutase (SOD) and content of malondialdehyde(MDA) in kidney were examined. Mice with immunosuppression induced by cyclophosphamide were given orally HRA 10 g/kg for 12 days. The activity of natural killer (NK) cells was measured. RESULT: HRA improved the memory, raised SOD activity in brain and liver, decreased the MDA content in the liver of aged mice, reduced the MDA content in ischemia-reperfusion kidney, decreased the creatinine level in blood of rats, and promoted the activity of NK cells in immunosuppressed mice. CONCLUSION: Similar to the natural A. membranaceus, HRA has senility-preventing, antioxidizing and immunomodulating functions.     

淫羊藿黄酮对抗小鼠D-半乳糖衰老模型的研究

雄性小白鼠隔日皮下注射D-半乳糖40mg/kg68天可造成亚急性衰老模型,在注射D-半乳糖的同时PO淫羊藿黄酮0.70g/kg能显著恢复D-半乳糖衰老模型小鼠T和B淋巴细胞增殖反应的功能,明显提高小鼠肝脏总SOD的活性,减少肝组织过氧化脂质的形成,减少心、肝等组织的脂褐素形成,但对脑的脂褐素减少不明显。     

鸭跖草对高脂血症小鼠血脂代谢及抗氧化能力的影响

目的:探讨鸭跖草对实验性高脂血症小鼠血脂代谢及抗氧化能力的影响.方法:昆明种雄性小鼠72只随机分为正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀4 mg·kg·d-1组和鸭跖草高、中、低剂量组.除正常对照组灌服纯净水外,其余5组均灌服高脂乳剂0.02 mL·g-1,qd,连续14 d,鸭跖草高、中、低剂量组ig 16,8,4 g·kg-1.末次给药后,检测血清总固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,计算动脉硬化指数(AI);测定血清、肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与高脂模型组相比,鸭跖草3个剂量组小鼠血清TC,LDL-C水平和AI降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C显著升高(P＜0.01),而TG无明显变化;鸭跖草16,8 g·kg-1剂量组小鼠血清、肝脏和脑SOD,GSH-Px活性均升高(P ＜0.05,P＜0.01),鸭跖草16,8,4 g·kg-1剂量组MDA含量均降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:鸭跖草能调节血脂代谢异常,可能与其抗氧化活性有关.     

淫羊藿不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠行为学及脏器指数的影响

目的:观察淫羊藿乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠行为学和脏器指数的影响,探讨其抗衰老作用和功能药性部位。方法:采用D-半乳糖致衰老小鼠模型,分别灌胃给予53mg/kg、169mg/kg的淫羊藿乙酸乙酯提取物和85mg/kg、272mg/kg的淫羊藿正丁醇提取物,测试小鼠抓力、自主活动、悬尾及水迷宫的学习记忆成绩,并观察对脏器指数、骨骼重量和强度的影响。结果:淫羊藿乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物均可明显缩短水迷宫测试到达平台的时间和游泳总路程,对抓力、悬尾实验、骨骼重量和强度无明显影响;淫羊藿正丁醇提取物低剂量组可减少小鼠的自主活动并增加睾丸指数。结论:淫羊藿乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物能改善D-半乳糖致衰老小鼠的空间学习记忆能力,淫羊藿正丁醇提取物可增加睾丸指数。     

Effects of yizhi pills on memory, superoxide dismutase and malondialdehyde of brain and immunity in mice]

Passive avoidance tests have shown that Yizhi Pills (YZ) markedly improve the memory of normal mice at a dose of 100 mg/kg after oral administration for fifteen days, and significantly reverse the scopolamine, NaNO2 and EtOH-induced disruptions of memory retention in mice at doses of 100, 200, 500 mg/kg after oral administration for five days. In aged mice induced by D-galactose, YZ also significantly improve the impaired memory, increase the activity of SOD and decrease the content of MDA in brain. All these effects were observed at doses of 200, 500 mg/kg after oral administration for forty-one days. YZ significantly promote blood carbon particle clearance, enhance hemolysin antibody in immunodepressed mice induced by cyclophosphamide, and increase earswelling in immunodepressed mice induced by prednisolonum.     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的]探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制。[方法]将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kg)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(240.00 mg/kg)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 m L/kg);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 m L/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 m L/kg),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(0.12 m L/kg),每日1次,连续16周。16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查。[结果]鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P0.05),肝脏病理损伤减轻。[结论]鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关。     

桑白皮水煎液及化学拆分组分降糖作用研究

目的：研究桑白皮水煎液及各化学拆分组分对糖尿病小鼠模型的降糖作用。方法：雄性昆明种小鼠,腹腔注射大剂量链脲佐菌素（STZ）（170 mg ?kg-1）,建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,连续给药4周,检测体质量、饮水量、饮食量、空腹血糖（FBG）、胰岛素、C肽、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）等指标,光镜观察肝脏、胰腺病理形态。结果：桑白皮水煎液高剂量组能增加Ⅰ型糖尿病小鼠体质量,明显降低饮水量、饮食量,并能不同程度地降低FBG、TC、TG、LDL-c水平（P<0.05或P<0.01）,升高C肽、HDL-c水平（P<0.05或P<0.01）。桑白皮30%乙醇组分及脂肪油组分给药量约为桑白皮水煎液的1/2和1/4时,均能显著改善糖尿病小鼠糖脂紊乱状况,修复肝脏细胞,改善肝脏组织损伤,且作用优于桑白皮水煎液。结论：桑白皮水煎液具有较好的降糖作用,其有效部位为30%乙醇组分和脂肪油组分,降糖作用机制可能与促进胰岛素分泌、调节血脂紊乱,保护肝脏结构和功能有关。     

益智灵对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的作用研究

采用D-半乳糖引起小鼠亚急性衰老模型,观察益智灵的抗脑衰作用。结果显示:1g/kg,3g/kg益智灵可提高脑衰小鼠的学习和记忆;降低脑组织中过氧化脂质、脂褐质和B型单胺氧化酶活性;同时提高胸腺指数和脾脏指数。证明益智灵有明显抗脑衰作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。