脑小血管病和脑微循环研究进展

脑小血管病（cerebral s mall v essel d isease, C SVD）指由脑微循环（包括脑小血管或微血管） 的病理变化而引起的急性卒中、认知功能障碍等多种临床表现。脑微循环的动脉粥样硬化与栓塞、 内皮功能障碍与血脑屏障破坏、淀粉样蛋白沉积、血流低灌注及静脉胶原性疾病与其发病机制密切 相关,并为其治疗提供了新的策略。脑小血管病的明确诊断依赖组织活检,但此时常常是疾病的终末 期,且组织病理难以获得,故临床上主要依靠神经影像学来获得诊断。本文就脑小血管病的临床表 现、分类、微循环相关性病理生理机制及临床微循环检查方法进行阐述,以期寻找脑小血管病新的 诊断与治疗策略。     

急性缺血性卒中静脉阿替普酶溶栓治疗的纳入和排除标准的科学依据美国心脏协会/美国卒中协会对医疗卫生专业人员发布的声明（续前）

19 颅内出血史
　　根据最初的 FDA 标签和2013年AHA/ASA指南[24],颅内出血史是静脉阿替普酶治疗缺血性卒中的一项额外禁忌证或排除标准。最近修订后的标签仅将近期 ICH 列为一项警告,并且在禁忌证中删除了 ICH 史。与前面讨论的静脉阿替普酶治疗排除标准相似,文献回顾仅在大样本回顾性研究中发现了少量这类病例。缺乏相关数据可能是修订后的FDA 标签不再将 ICH 史作为禁忌证而仅将近期ICH 列为一项警告的原因。在这种情况下,FDA 如何定义“近期”一词尚不清楚。有趣的是,对在静脉阿替普酶治疗前通过 MRI 检测脑微出血( cerebral microbleed, CMBs)存在情况进行的研究可为这个卒中亚组患者提供更多的见解。从病理生理学角度,这种微出血的原因尚不清楚,可能反映再灌注损伤或脑血管自动调节功能破坏。因此,在静脉阿替普酶治疗后出现这些损害可能没有意义或是人为信号。     

多模式CT指导下的扩大时间窗溶栓治疗病例分析

目的 探讨在多模式计算机断层扫描（computed tomography,CT）指导下,急性缺血性卒中4.5～9 h重组 组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rtPA）静脉溶栓的有效性及安全性。 方法 选取在2008至2009年南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科临床诊断为急性缺血性卒中且 发病时间在4.5～9 h的6例患者为研究对象,经多模式CT筛选后,进行rtPA（0.9 mg/kg）静脉溶栓治 疗。溶栓前以及溶栓后2 h、24 h和7 d进行美国国立卫生研究院神经功能缺损评分（National Institutes of Heath Stroke Scale,NIHSS）评估神经功能缺损和恢复情况,溶栓后7 d和90 d时行巴氏指数量表 （Barthel Index,BI））评估日常生活能力和改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评估神经功 能,在溶栓后24 h复查多模式CT评估血管再通情况。血管狭窄程度采用缺血性卒中血管栓塞程度量表 （Thrombolysis in Cerebral Ischemia Scale,TICI）分级方法。 结果 在入选的6例患者中,1例患者发生脑出血和病情恶化。6例患者TICI分级评分在溶栓24 h后 较溶栓前显著升高（2.0+0.71 vs 1.0+0.71,P =0.03）。除去1例出血患者,溶栓治疗前后的NIHSS 评分分别为12.2±3.27（溶栓前）和9.4±3.78（溶栓后7 d）,差异具有显著性（P =0.04）。在日常生 活能力方面,与溶栓后7 d相比,BI评分在溶栓后90 d后稍有提高,但差异无显著性（62.5±27.23 vs 47.5±27.84,P =0.13）。患者90 d mRS评分较7 d mRS评分有所好转,但差异无显著性（4±0.82 vs 3±0.82,P =0.09）。 结论 多模式CT指导下扩大静脉溶栓治疗时间窗对促进卒中患者血管再通、神经功能恢复和日常生 活能力提高有促进作用。     

缺血性脑血管病的个体化治疗

正在21世纪,随着分子生物学、生物信息学疾病管理以及人类基因组解释方面的巨大进展,我们已经迎来了个体化医疗新时代的黎明个体化医疗狭义的定义为在基因指导下对患者进行个体化治疗,即对患者基因组的测序,识别出了突变的基因,然后将这些信息与患者的其他医疗信息——病史、环境、家庭背景、微生物     

耐药性癫痫机制及精准化治疗研究进展

癫痫是神经系统常见病,全球大约有5000万癫痫患者,国内流行病学调查资料显示其患病率为5‰,其中经过合理的药物治疗仍无法得到有效控制的称为耐药性癫痫,约占全部癫痫的20%~30%。长久以来耐药性癫痫一直是研究及治疗的热点和难点,基因学病因作为耐药性癫痫治疗的新靶点,越来越得到研究者的重视。本文综述了耐药性癫痫的发生机制及精准化治疗,尤其是基因相关药物代谢特征及不良反应等方面的研究进展。     

人脐带间充质干细胞在神经系统疾病治疗中的研究进展

人脐带间充质干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,可被诱导分化为神经元细胞、神经胶质细胞、血管内皮细胞等,表达多种神经营养因子并具有免疫调节作用,且来源广泛、采集方便、无伦理学问题,为神经系统疾病治疗提供了新的细胞来源,可在多种神经系统疾病中发挥治疗作用。     

诊断相关分组或诊断-治疗打包支付方式下急性脑梗死诊断与治疗中国专家建议

诊断相关分组（diagnosis related groups,DRG）和诊断-治疗打包（diagnosis-intervention packet,DIP）支付方式是落实我国医疗保险支付方式改革的重要举措。缺血性卒中是我国成人致死致残的最主要疾病，如何规范开展DRG/DIP支付方式下的急性脑梗死的诊断与治疗，国内目前尚无共识。中国医师协会神经内科医师分会组织国内相关专家成立编写专家组，参照循证指南的制定方法步骤，调研、收集并整理临床医师及医院医保管理者关注的问题并检索相关文献，结合我国各地医疗机构实际情况制订本专家建议。本专家建议包括DRG和DIP支付方式概况、急性脑梗死规范化诊断和治疗建议、病案首页规范化填写、二级预防和门诊诊断与治疗建议，以及诊断和治疗面临的新问题和对策等多个方面内容，旨在推进指导临床医生在DRG和DIP支付方式下，进一步规范脑梗死的管理，并推进落实医保支付方式改革，最终达到医疗机构提质控费增效、参保患者自费负担降低和医保基金使用效能提升的目的。     

肌萎缩侧索硬化患者血浆中趋化因子 FKN表达降低及其意义

目的：肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)疾病进展过程中，趋化因子(fractalkine，FKN)对受损的运动神经元可能起保护作用，但有关ALS患者血浆FKN表达的研究还未见报道，本文对FKN在ALS患者病程中的免疫炎症机制做初步研究，探索该指标是否可以成为潜在的血浆生物学标志，尝试寻找治疗ALS的新方法。方法：采用MILLIPLEX MAP液相芯片技术，检测51例ALS患者与60例正常对照的血浆FKN水平，按性别、病程、起病部位、疾病严重程度分组，研究患者与正常对照组血浆FKN水平。结果：患者的血浆FKN水平比正常对照低(P<0.05)，分析表明：各亚组患者血浆FKN水平均比正常对照低(P均<0.05)；病程>12个月患者的FKN水平比病程≤12个月的患者高(P<0.05)，其余亚组之间FKN水平差异均无统计学意义 (P均>0.05)；另外，患者的血浆FKN水平与病程无统计相关性(P>0.05)。结论：患者的血浆FKN水平比正常对照低，提示其与ALS可能有一定关联，具体作用机制还有待今后深入探索。     

Wnt信号通路在阿尔茨海默病中的研究进展

Wnt信号通路参与调控了神经系统的发育和功能，近来研究发现wnt信号通路尤其是Wnt／Bcatenin信号通路的异常与阿尔茨海默病的发病密切相关，现对wnt信号通路结构特点、功能及与阿尔茨海默病关系等的研究进展作一综述。