鸦胆子油乳配合放疗治疗老年多发脑转移瘤30例临床观察

将60例老年晚期恶性肿瘤并多发脑转移瘤患者随机分为实验组和对照组各30例,实验组用鸦胆子油乳针剂加生理盐水静脉输注,配合全脑常规剂量放疗;对照组单纯全脑常规剂量放疗.放疗总剂量为4 000 cGy,分割剂量为200 cGy/(次·d).放疗结束4周后观察两组的近期疗效,临床症状,生活质量,不良反应等变化.结果实验组较对照组有效率,疾病控制率稍有提高;临床症状及生活质量改善,不良反应减少均有显著性差异(P<0.05).提示鸦胆子油乳配合全脑放疗治疗老年多发脑转移瘤可提高疗效,减轻不良反应,改善临床症状,提高生活质量.     

厄洛替尼联合放疗治疗肺癌脑转移的临床及基础研究

目的观察厄洛替尼联合全脑放疗（WBRT）治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的有效性,并探讨其与表皮生长因子（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变的关系。方法 40例均为不能接受化疗或化疗失败的NSCLC脑转移患者,接受全脑放疗（whole brain radi otherapy,WBRT）30 Gy/10 Fx,共2周,同时口服厄洛替尼150 mg,1次/d,直至疾病进展,所有患者均经基因测序法检查EGFR突变。放疗结束后3个月复查脑MRI,每3个月复查1次,进行临床疗效评价,直至疾病进展,并统计1年生存情况。结果厄洛替尼联合WBRT对NSCLC脑转移的客观缓解率（完全缓解＋部分缓解）为85.0%,临床症状缓解率100%,中位生存时间10.2月,EGFR突变的外显子19和21突变的有效率为90.3%。结论厄洛替尼联合WBRT对NSCLC脑转移EGFR突变的患者有较好的疗效,尤其是外显子19和21突变的患者。生存期明显延长,值得临床进一步推广应用。     

厄洛替尼联合放疗对老年非小细胞肺癌脑转移临床观察

目的 观察厄洛替尼联合放疗对非小细胞肺癌脑转移的客观有效率及生活质量的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,把70例患者随机分为厄洛替尼联合放疗组(35例)和单纯放疗组(35例),观察两组的客观有效率并进行对比分析;并观察两组的Karnofsky评分.结果 1.两组客观有效率比较:厄洛替尼联合放疗组的客观有效率高于单纯放疗组(P<0.05),2.生活质量比较:厄洛替尼联合放疗组患者的Karnofsky评分明显高于单纯放疗组(P<0.05).结论 厄洛替尼联合放疗可提高非小细胞肺癌脑转移的客观有效率,并能提高患者的生活质量.     

肺鳞癌前列腺转移1例并文献复习

目的:探讨肺鳞癌转移到前列腺的临床表现、诊断及治疗，以提高医师对此的认识。方法:总结1例肺鳞癌术后前列腺转移患者，表现为排尿困难，手术后确诊。术后行抗肿瘤综合治疗，观察其病情演变及转归，并进行文献复习。结果:预后良好。结论:肺鳞癌前列腺转移罕见，确诊依赖病理。寡转移者预后良好。     

替吉奥联合调强放疗对食管癌再程放疗的疗效观察

目的：探讨替吉奥联合同步调强放疗治疗放疗后复发食管癌的临床疗效。方法将60例放疗后复发食管癌患者随机分为单纯组和联合组各30例。单纯组采用单纯调强放疗,采用6 MV直线加速器,CT定位,PGTV在95％等剂量线以上,放疗剂量63 Gy,2．1 Gy／次,共6周。联合组在此基础上给予替吉奥50 mg口服、2次／d,第1～28天,休息2周后重复,共2周期。观察两组的近期疗效及毒性反应。结果联合组总有效率为93．3％,单纯组为80．0％,两组比较P＜0．05。联合组与单纯组比较,毒性反应可以耐受,生活质量明显改善。结论替吉奥联合同步调强放疗治疗放疗后复发食管癌的临床疗效较好,毒性反应无明显增加。     

IZL-2003免疫治疗配合化疗治疗晚期胰腺癌的临床分析

目的 观察IZL-2003免疫治疗系统对化疗患者骨髓抑制的近期疗效和生存质量的影响。方法 40例晚期胰腺癌患者随机分为对照组（化疗后给予维生素C、维生素B6），治疗组（化疗后给予免疫治疗），各20例，治疗10d为1个疗程。结果 治疗组外周血白细胞数明显增多，与对照组比较，差异有显著性（p〈0．05）；治疗组KPS改善优于对照组（p〈O．05）。生存质量治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论 IZL-2003免疫治疗系统能拮抗化疗所致白细胞减少，并在一定程度上改善患者KPS评分，提高生存质量。     

多西紫杉醇/顺铂化疗方案联合调强放疗对中晚期食管癌近期疗效及生存时间的影响

目的探讨分析多西紫杉醇/顺铂化疗方案(TP)联合调强适形放疗(IMRT)对中晚期食管癌近期疗效及生存时间的的影响。方法选取本院收治的150例时中晚期食管癌患者进行观察研究,将所选患者按照化疗的不同分为研究组与对照组,每组各75例,对照组患者给予TP方案进行化疗,研究组患者在对照组基础上于术前给予紫杉醇联合顺铂新辅助化疗进行治疗,回顾性分析两组患者的临床资料,分别比较治疗后两组患者的临床疗效及治疗后的生存率。结果研究组患者经治疗后,客观有效率为70.67%,对照组患者经治疗后,客观有效率为50.67%,研究组患者的客观有效率明显高于对照组患者,两组对比存在明显差异(P0.05)。研究组患者治疗后1年、2年及3年的生存率均明显高于对照组患者,两组对比存在明显差异(P0.05)。研究组患者的总生存时间明显高于对照组患者,两组对比存在明显差异(P0.05)。结论 TP化疗方案联合IMRT治疗中晚期食管癌患者的近期临床疗效肯定,抑制了肿瘤细胞的转移及增殖,有效延长了患者预后生存时间,提高预后生存率。     

氨磷汀配合FOL FOX方案治疗晚期胃癌的临床观察

目的观察氨磷汀配合FOLFLX方案(奥沙利铂+氟尿嘧啶)治疗晚期胃癌的疗效及对正常组织的保护作用和安全性。方法60例晚期胃癌,随机分为两组,对照组30例,接受FOLFOX方案。治疗组30例,化疗方案同对照组,化疗前30min应用氨磷汀400mg静脉滴注,15min滴完。每周期21d,共4周期。化疗结束4周后复查上消化道造影或胃镜,及上腹部CT,按照REICIST标准和NCI-CTC3.0评价疗效和毒性。结果两组总有效率和疾病控制率近似,二者无统计学意义(P>0.05)。毒副反应两组对比治疗组明显低于对照着,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨磷汀能有效减低FOLFOX方案治疗晚期胃癌的毒副反应,对正常组织具有保护作用,且不降低其抗癌效应。     

低毒性磁性纳米颗粒搭载喜树碱的抗肺癌作用

 目的:研究磁性纳米材料搭载喜树碱(MNC-Camp)的制备、药物释放、细胞吸收及抗肺癌作用。方法:紫外分光光度法监测MNC-Camp的药物释放能力,普鲁兰染色法检测A549肺癌细胞对磁性纳米材料的吸收能力的影响,利用MTT法测定游离Camp和MNC-Camp对A549细胞株和白细胞生长的抑制能力,细胞侵袭法分析游离Camp和MNC-Camp对A549细胞转移能力的影响,酶标仪吸光度法检测细胞凋亡蛋白caspase-3的活性。结果:MNC-Camp的药物释放随着时间的增加而增加,A549肺癌细胞对磁性纳米材料具有良好的吸收能力;与MNC组比较,游离Camp和MNC-Camp能够使A549细胞生长能力降低,IC₅₀分别为(35.14±3.21)和(7.16±2.54)mg/L,且A549细胞转移的数目下降,凋亡蛋白caspase-3活性增加,以上作用效果MNC-Camp明显强于游离Camp(P<0.05)。结论:磁性纳米材料搭载喜树碱比游离的喜树碱更能显著降低人肺癌A549细胞的生长和转移能力,提示磁性纳米材料能增强喜树碱的抗肺癌作用。     

槐定碱对神经胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及相关信号通路的影响

目的:探讨槐定碱对神经胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的抑制作用以及U87细胞DNA拓扑异构酶Ⅰ(DNA TOP Ⅰ)、EGFR-酪氨酸激酶(EGFR-TK)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和氨肽酶N(APN)活性的影响.方法:将不同浓度槐定碱加入到神经胶质瘤U87细胞株中,利用MTT法测定槐定碱对U87细胞和人脑正常星型胶质HEB细胞生长的抑制作用,酶标仪法检测槐定碱对细胞凋亡蛋白caspase-3活性,采用Transwell小室法分析U87细胞的侵袭能力;采用非放射性NF-κB EMSA试剂盒测定U87细胞中NF-κB表达.结果:随着槐定碱浓度的增加(5、10、25、50、100μmol/L),神经胶质瘤U87细胞生长抑制率不断的增加,但HEB细胞的生长并未受到明显的抑制[(11.23±1.18)％ vs (2.43 ±0.29)％、(22.48±3.21)％ vs (3.65±0.42)％、(43.21 ±4.09)％ vs (4.03±0.55)％、(57.31±5.09)％vs (5.21 ±0.43)％、(77.98±6.98)％ vs (7.22±0.78)％,均P＜O.05];与空白组比较,槐定碱存在下的U87细胞侵袭能力明显降低[(87.43±7.33)％、(65.12±6.16)％、(50.63±4.56)％、(35.32±4.04)％、(23.46±2.32)％ vs(120.32 ±9.32),均P＜0.05].槐定碱对DNA TOP Ⅰ、EGFR-TK、APN和MMP-2的半抑制率IC50分别为(22.43 ±2.21)、(31.25 ±3.09)、(6.32±0.32)和(8.23±0.63) μmol/L,但U87细胞中凋亡蛋白caspase-3活性呈增强趋势;槐定碱能够下调NF-κB信号的表达.结论:低毒性的槐定碱可能通过降低DNA TOP Ⅰ、EGFR-TK、APN和MMP-2活性,并下凋NF-κB信号通路和激活凋亡caspase-3酶联反应的方式,对神经胶质瘤U87细胞的侵袭、增殖和信号通路产生抑制作用.