成人缺血型烟雾病的联合脑血运重建术治疗

目的 探讨联合脑血运重建技术治疗成人缺血型烟雾病的疗效。方法 回顾性分析2015年9月至2018年9月采用血管重建技术治疗的57例成人缺血性烟雾病的临床资料。结果 57例均手术成功，无手术死亡病例。术后6个月血管吻合口通畅率为70.18%（40/57）；局部脑灌注较术前明显改善。术后6个月，改良Rankin量表评分[（1.17±1.21）分]较术前[（2.20±1.27）分]明显改善（P<0.05）。术后随访6个月~2年，52例（91.23%）未再出现手术侧半球相关脑卒中事件，5例出现手术侧半球相关脑卒中事件。结论 联合脑血运重建手术方式治疗成人缺血型烟雾病安全有效，能够增加脑组织灌注，减少再卒中发生率，改善预后。     

青蒿素诱导非小细胞肺癌细胞凋亡及其可能的机制

目的：研究青蒿素（Artemisinin）对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer cell,NSCLC）细胞（ASTC-a-1和A549细胞）凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：CCK-8法检测0~150 μg/ml的青蒿素处理24 h和100 μg/ml青蒿素处理0、6、12、24、48 h对ASTC-a-1和A549细胞活性的影响;激光共聚焦显微镜观察1 μmol/L STS、100 μg/ml青蒿素单独或联合5 mmol/L 活性氧簇（reactive oxygen species,ROS)清除剂NAC（N-乙酰半胱氨酸）处理细胞24 h对细胞核形态的影响,并用流式细胞术检测青蒿素单独或联合NAC对细胞凋亡的影响;通过RNA干扰技术沉默Bax和Bak基因后,观察青蒿素对细胞活性的影响。结果：青蒿素能够以浓度和时间依赖的方式抑制ASTC-a-1和A549细胞的活性,IC50值约为100 μg/ml;经NAC预处理后,青蒿素导致的细胞活性下降程度明显低于未经预处理的细胞,差异有统计学意义（均P<0.01）。STS、青蒿素单独或联合NAC均能引起ASTC-a-1和A549细胞核固缩及细胞凋亡。经NAC预处理后,青蒿素诱导的ASTC-a-1和A549细胞凋亡率分别为（20.4±2.1）%和（17.9±3.8）%,明显低于STS组\[（48.2±2.6）%,（39.8±4.9）%\]和细胞未经预处理组\[（59.6±3.4）%,（50.7±3.8）%\]青蒿素引起的凋亡率（均P<0.01）。青蒿素只能引起Bak沉默细胞活性的上升（P<0.01）,而对Bax沉默细胞活性没有明显影响（P>0.05）。结论：青蒿素能诱导两种非小细胞肺癌细胞（ASTC-a-1和A549细胞）ROS介导的细胞凋亡,促凋亡因子Bak而不是Bax参与了凋亡过程。     

胃肠道间质瘤的临床病理特征及诊治体会

对46例胃肠道间叶组织肿瘤进行病理形态观察,并进行免疫组化标记,发现胃肠道间质瘤(GIST)35例、平滑肌源性肿瘤9例、神经鞘瘤2例.35例GIST免疫组化表型Vimentin、CD117、CD34蛋白阳性率较高.GIST极低度、低度、中度、高度侵袭危险性分别为5、7、15、8例.35例GIST均行根治手术或局部切除,约48.6%的患者愈后较差.认为GIST的诊断有赖于病理组织学与免疫组化的结合,手术切除为主辅以甲磺酸伊马替尼化疗是最有效的治疗手段.     

p27、nm23蛋白在甲状腺癌中表达及意义

目的探讨甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白表达与其临床病理的关系。方法采用免疫组化SP法检测80例甲状腺良性病变（甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿）和甲状腺癌组织中p27、nm23蛋白的表达。结果p27蛋白在甲状腺良性病变组及甲状腺癌组的阳性表达率分别为85.0%、45.0%（P〈0.01）。nm23蛋白在甲状腺癌组阳性表达率（60.0%）虽高于良性病变组（40.0%）,但差异无统计学意义（P〉0.05）。p27蛋白表达与甲状腺癌的分化程度、淋巴结转移和被膜侵犯程度有关。nm23蛋白表达与甲状腺癌分化程度、被膜侵犯程度有关,而与淋巴结转移无关。结论p27、nm23蛋白异常表达可能在甲状腺癌发生或发展中起一定作用。p27、nm23蛋白的联合检测对甲状腺癌的早期诊断、预后的判断及对制定合理治疗方案有重要的临床应用价值。     

SFRP1、β-catenin和E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义

摘要:目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白1（Secreted Frizzled-Related Proteins1,SFRP1）、β-catenin、E-cadherin蛋白在浸润性乳腺癌中的表达情况并分析SFRP1与后二者表达的相关性及其与临床病理参数的关系。方法：采用免疫组化PV-9000二步法检测50例浸润性乳腺癌和12例癌旁正常乳腺组织中的SFRP1、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达。结果：浸润性乳腺癌组SFRP1的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;浸润性乳腺癌组β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率显著高于癌旁正常乳腺组（P<0.05）;随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加,SFRP1蛋白表达减少,β-catenin和E-cadherin蛋白异常表达率增加,差异均有显著性意义（P<0.05）;另外,ER受体阳性者β-catenin蛋白的异常表达率高于ER受体阴性者（P<0.05）,腋窝淋巴结有转移者E-cadherin蛋白异常表达率高于无转移者（P<0.05）;SFRP1蛋白表达与β-catenin、E-cadherin蛋白的异常表达均呈负相关,差异均有显著性意义（P<0.05）,即随着SFRP1蛋白表达的减少,β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达率增加。结论：SFRP1表达的降低及其对wnt信号通路抑制作用的减弱致使wnt信号通路中β-catenin、E-cadherin蛋白异常表达增加,这些均与浸润性乳腺癌的发生、发展密切相关。     

siRNA抑制STAT3基因对人乳腺癌细胞的影响

[摘要]　目的　应用RNAi干扰技术沉默MCF-7乳腺癌细胞信号转导及转录活化因子3 (STAT3),观察乳腺癌细胞生长及凋亡情况。方法　采用MTT法观察不同浓度的重组质粒（A组：0.1 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、B组：0.2 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒转染组、C组：0.3 μg/mL psilencer3.0-H1-STAT3-siRNA重组质粒）转染MCF-7乳腺癌细胞株后对乳腺癌细胞生长抑制作用的情况;采用半定量RT-PCR法,检测重组质粒对STAT3基因表达的影响;吖啶橙染色、流式细胞术观察细胞凋亡。结果　A、B、C三组的重组质粒对乳腺癌MCF-7细胞株有抑制作用,三组的生长抑制率48 h分别为27.17%、40.21%、26.08%,72 h分别为41.30%、65.21%、42.39%;48 h、72 h生长抑制率与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在不同浓度的重组质粒组,STAT3 mRNA表达均下降,与空白组、空质粒对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中以B组表达下降更明显;吖啶橙染色结果空白组及阴性组细胞呈绿色或黄绿色荧光,实验组细胞可见较多黄色荧光,偶见红色荧光, 提示实验组细胞较多呈早中期凋亡。细胞周期分析显示重组质粒组细胞出现G0-G1期阻滞,且B组(0.2 μg/mL )细胞凋亡最明显。结论 STAT3 siRNA可以下调MCF-7乳腺癌细胞STAT3 mRNA的表达水平,抑制MCF-7细胞的生长。     

浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ、p73α蛋白表达及临床意义

目的探讨表皮细胞特异性标志物14-3-3σ、p73α蛋白在浸润性乳腺癌发生发展中的作用。方法选择我院手术切除的浸润性乳腺癌组织标本94份（浸润癌组）,导管原位癌15份（原位癌组）,上皮不典型增生15份（不典型增生组）,导管内乳头状瘤15份（乳头状瘤组）,乳腺增生症20份（增生症组）,乳腺癌旁5 cm组织10份（癌旁组）,采用免疫组化PV-9000两步法检测各组14-3-3σ、p73α蛋白表达情况,并分析两者间及与浸润性乳腺癌临床病理特征的相关性。结果浸润癌组14-3-3σ蛋白阳性率明显低于其余各组,p73α蛋白阳性率明显高于其余各组,P均〈0.05。14-3-3σ蛋白阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移、HER-2受体、组织学分级、TNM分期相关,p73α蛋白与腋窝淋巴结转移、ER受体、PR受体、TNM分期相关。14-3-3σ与p73α蛋白表达呈负相关。结论 14-3-3σ和p73α蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展相关,两者联合检测可为乳腺癌早期诊断和治疗提供参考。     

左冠状动脉异常起源于肺动脉1例分析

左冠状动脉异常起源于肺动脉是罕见的先天性畸形,新生儿的发病率为1/30万,约占先天性心脏病的0.24%～0.46%[1],若不经治疗可导致心肌缺血或心肌梗死、二尖瓣关闭不全、充血性心力衰竭,婴幼儿时期即会死亡.在少数未经治疗幸存者中,可出现猝死,所以一经确诊即需手术治疗.我院2008年9月收治1例,并进行了手术,现分析报道如下.     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤42例临床病理分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphomas,PGIL)的诊治方法。方法回顾性分析42例PGIL的临床病理资料,并进行CD20、CD30、CD3及CD45RO等抗体标记。结果本组42例PGIL中,男女之比约为2∶1,发病中位年龄47.5岁,胃及结肠最多见。免疫组化表型:CD20阳性率95.2%,CD3及CD45RO阳性率均为4.8%,CD30无阳性表达。组织学分型:T细胞来源的非霍奇金淋巴瘤仅2例,而B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤40例,其中29例为黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)型淋巴瘤。低度、高度恶性者5年生存率分别为65.5%和20.0%。本组病例术前误诊率为33.3%。结论本病易误诊,MALT淋巴瘤是PGIL最常见的病理类型,恶性程度是PGIL重要的预后因素。     

p16及增殖细胞核抗原的表达与胃癌临床病理的关系

目的：研究胃癌中p16蛋白,PCNA表达与胃癌临床病理的关系。方法：应用免疫组化SP法对52例胃癌组织中p16蛋白,PCNA进行检测。结果：52例胃癌组织中p16蛋白,PCNA表达阳性率分别为44．2％,71．2％,p16蛋白随着肿瘤分化程度的降低,恶性程度的增高和浸润深度的加深,其表达的阳性率逐渐降低,而PCNA的表达则相反,p16蛋白,PCNA表达与胃癌预后有关。结论：p16蛋白,PCNA的检测可作为判断胃癌恶性程度,预测肿瘤转移和预后的参考指标。