腰椎间盘突出症手法复位探讨

目的：了解腰椎间盘突出症的手法复位研究现状,方法：光盘检索《中国生物医学献数据库》,检索词为“腰椎间盘突出症or腰椎间膨出症”和“手法or推拿or按摩”;再对结果献的内容进行手工检索,按是否支持复位分类,并分析检索结果。结果：手法治疗腰椎间盘突出症的献和探讨手法复位的献均呈逐年增加趋势,尤其是近6年来更加明显。但尚无确定依据证明手法能使突出的腰椎间盘复位。结论：手法可以治疗腰椎间盘突出症,但不能以突出的椎间盘是否复位作为疗效评价标准。其作用机制有待于进一步研究。     

针刺治疗单纯性肥胖病的实验研究

目的：通过自制高热量饲料喂养SD大鼠制造肥胖模型,观察针刺对其治疗作用。方法：用自制高热量饲料喂养雄性SD大鼠,并以普通饲料喂养作为对照。观察针刺前后大鼠摄食量、饮水量、体重、体长、Lee指数、腹股沟和肾周脂肪、血中TG、TC、BG等指标的变化。结果：以高热量饲料喂养的大鼠体重超过普通饲料喂养大鼠的20％作为肥胖标准,致肥率为56％。针刺一疗程后,上述指标均有不同程度变化,而且具有统计学意义。结论：营养过剩是肥胖病的原因之一,使用的高热量饲料制造肥胖动物模型是合理的,针刺对单纯性肥胖病具有较好的治疗作用。     

身高对腰椎间盘影响的生物力学分析

目的：探讨身高的变化对腰椎盘受力的影响,方法：运用生物力学方法,计算出一定体重和固定前屈角度对,不同身高对腰椎间盘受力的影响,结果：随着身高的增加,腰椎间盘的受力也相应增加,其中挤压力随着身高的增加而增加,剪切力则相对不变,结论：身材较高的人应注意腰椎间盘的保护。     

卵巢切除术后骨质疏松症的防治策略

<正>卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。据世界各地流行病学的报道,近40 a来卵巢恶性肿瘤的发病增加了2~3倍,并有逐渐上升的趋势,可能与家族史、环境、饮食等因素,以及社会竞争激烈,职场妇女工作压力大,精神紧张,     

卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的可能机制。方法:采用[左室重量(mg)/体重(g)]计算左室重量指数,用光镜观察HE染色左室心肌病理形态,电镜观察左室心肌细胞超微结构,并采用放射免疫分析法测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高,卡托普利组明显低于模型组(P<0.01);光镜下左室心肌病理形态HE染色假手术组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小正常。模型组心肌纤维排列紊乱,细胞横径稍大,卡托普利组的改变接近假手术组。电镜下左室心肌细胞超微结构假手术组基本正常,模型组线粒体变性,表现为线粒体脊减少、断裂,基质密度变浅;肌浆网扩张;肌原纤维变性,表现为肌原纤维断裂及排列紊乱;细胞核边缘不规则,染色质边移。卡托普利组心肌细胞超微结构基本接近正常。结论:卡托普利可能通过降低压力负荷增加大鼠左室心肌局部AngⅡ水平,逆转左室重构。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响

目的 观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响,探讨卡托普利逆转心肌肥厚的作用机制.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组.采用RT-PCR的方法检测大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达.结果 模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P＜0.05),卡托普利组左室心肌组织α-MHC mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.05).模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P＜0.05),卡托普利组左室心肌组织β-MHC mRNA表达较模型组下降(P＜0.05).结论 卡托普利增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,可能与其逆转心肌肥厚作用相关.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组。造模4周后,再药物干预4周。采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）,与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用。     

美托洛尔对异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭（心衰）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为空白组（n=10）及模型组（n=70）,模型组皮下注射异丙基肾上腺素2次（170 mg.kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组（n=13）、美托洛尔组（n=14）;18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用放免法检测血浆TNF-α的改变并观察心肌病理形态学特征。结果①与空白组比较,心衰对照组心功能明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α显著升高（P〈0.01）,心室重构明显;②与心衰对照组比较,美托洛尔组心功能明显好转,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α明显降低（P〈0.05）,心室重构好转。结论美托洛尔能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与抑制心衰大鼠血浆TNF-α表达有关。     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。