胰岛α细胞量在糖尿病发展过程中的变化及其机制

目的 探讨胰岛α细胞量随糖尿病发展的变化及其机制。方法 以多次低剂量链脲菌素诱导形成糖尿病小鼠,在糖尿病第4、12、20周时将其放血处死,并设同龄正常对照组。以Glucagon与Ki67,或BrdU、或Cleaved-Caspase 3、或TUNEL的免疫荧光双标检测胰岛α细胞量的变化、α细胞的增生和凋亡;以Glucagon、Neurogenin 3与MafA免疫荧光三标及Western blot检测胰岛α细胞的新生。结果 糖尿病发展期间胰岛α细胞量逐渐增加,与正常对照比较差异有统计学意义 （P<0.05）;期间胰岛α细胞并未发生明显增生和凋亡,但胰岛内出现了许多Neurogenin 3阳性细胞及Glucagon、Neurogenin 3、MafA共阳性细胞。结论 在糖尿病发展过程中胰岛α细胞量不断增加,其机制与α细胞新生密切相关。     

复发性流产与精液常规参数、精子畸形率和DNA完整性的相关性

目的 探讨复发性流产与丈夫精液常规参数、精子畸形率以及DNA完整性的相关性.方法 ①按纳入标准将研究对象分成复发性流产患者丈夫组(流产组,n=49)、孕前常规检查组(孕检组,n=60)和正常生育男性组(生育组,n=39),对精液进行常规分析,采用改良巴氏染色法,按照严格Kruger标准检测研究对象精子畸形率.②对上述流产组和生育组部分标本通过上游法进行优选,并采用精子染色质结构分析对优选前后的标本分别检测精子DNA完整性.结果 ①3组间两两比较,流产组总畸形率和头部畸形率与孕检组及牛育组比较差异均有统计学意义(P<0.01),流产组精子密度、活动率、前向运动率与孕检组及生育组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);孕检组精子密度、头部畸形率和总畸形率与牛育组比较,差异有统计学意义(P<0.05),精子活动率和前向运动率与生育组比较,差异无统计学意义(P>0.05).②流产组精子DNA完整性指标(cells outside the main population,COMP)在上游法优选前[(16.57 4±6.32)%]与生育组[(12.56±5.00)%]相比,差异有统计学意义(P<0.05);优选后流产组COMP为(13.46±3.51)%,与生育组相比,差异无统计学意义(P>0.05).③COMP与精子密度、活动率、前向运动率、a级百分率、b级百分率、c级百分率、总畸形率和头部畸形率呈中度相关性(r值分别为-0.421、-0.652、-0.569、-0.457、-0.511、-0.453、0.474、0.513,P<0.01).结论 复发性流产与丈夫精子质量存在相关性.     

医学院校临床教学面临的挑战及对策探讨

针对目前临床实践教学面临的许多新问题,提出要明确临床实践教学的培养目标,提高医学生综合素质;优化课程体系,不断改革教学内容与教学方式;建立健全科学规范的教学评估体系,提高临床教学管理水平;加强临床教师培训,提高临床教师整体素质;构建和谐的医患关系,确保临床实践教学正常运行。     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一，DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏，它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素，而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤，微血栓形成，细胞粘附分子活化，白细胞郁积和细胞因子活化，继之，缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障（BRB）破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾，综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。     

P53-mdm2相互作用与肿瘤治疗策略

mdm2是P53肿瘤抑制功能的主要调节者,两者之间存在自动调节的负反馈环,mdm2可通过与P53结合促进其降解.由诸多因素造成的mdm2-p53相互关系失衡所带来的直接后果就是导致p53的失活而引起肿瘤的发生.已证明有3种翻译后修饰:磷酸化、寡聚化及与其它蛋白的结合影响着mdm2、P53蛋白复合物的形成.干扰两者的结合,使P53发挥转录活性是抗肿瘤的关键.mdm2和P53蛋白相互作用抑制剂的研究是抗肿瘤治疗的一个新靶点,有广阔的应用前景.     

浅析多媒体授课方式利弊

多媒体教学作为一种现代化的教学手段正在被越来越多的人所接受和运用,正在显示出其不可替代的优越性。但应该注意到,多媒体教学也存在着不少的弊端,并往往易被人们所忽视。本文通过对多媒体教学全方位的剖析,指出了其固有的和应用不当所产生的一些缺点。并对如何克服其弊端,发挥其优势,促进教学质量的提高提出了有益的建议。     

雄激素受体基因CAG多态性对男性生殖系统疾病的影响

众所周知，雄激素通过和雄激素受体的结合来调控雄性的发育分化及维持正常的性功能。在雄激素受体的N端，也就是转录活性区域存在着多聚谷氨酰胺【(Gln)n】和多聚甘氨酸【(Gly)n】片段，两者分别由AR基因第一外显子中多态性微卫星序列(CAG)n和(GGC)n编码。(CAG)n重复序列在正常人群中一般为8～35，高于或者低于此范围会引发雄激素受体基因的异常表达，从而诱发脊髓延髓肌萎缩症、Huntington舞蹈病、脊髓共济失调、纯痉挛性截瘫、脆性X染色体综合征、前列腺癌、特发性少(无)精子症等多种疾病。     

男性不育相关基因的研究进展

随着男科学研究的飞速发展，发现相当部分男性不育都可能与基因异常有关。且由于人类基因组计划的开展，近年对男性不育相关基因的研究日益增多，概括为以下2个方面：性染色体上生精基因的缺失与突变，常染色体上基因的缺失与突变。其中，X染色体和常染色体已逐渐成为目前的研究热点。现就这些不育基因的结构特点与功能，及其对临床男性不育检测的指导意义作一综述。     

雄激素与骨质疏松

雄激素除了诱导男性性分化、促进性器官的生长发育和性成熟、维持第二性征及男性生殖系统的功能（如精子发生）外，还影响其他靶器官，如肌肉组织、心血管、中枢神经、免疫系统和骨骼，但对于雄激素的这种性外作用了解甚少。早在1940年，Albright及Reifenstein就首先提出了雄激素具有同化代谢和抗骨质疏松特性。近年来，男性骨质疏松的发病率呈上升趋势，     

对组胚实习课教学的思考

从教师队伍、教学方法、教学手段及双语教学等几个方面 ,对新形势下作为形态学科的组织胚胎学教学进行了一些探索。