追赶生长大鼠胃泌素及内脏脂肪细胞CCK2R表达变化

24只Wistar大鼠分为正常对照组、限食组、追赶生长组,检测所有大鼠血糖、血脂、血清胃泌素,内脏脂肪体脂比、脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白水平.结果 显示限食组和正常组相比,血清胃泌素水平降低54%(P＜0.05),内脏脂肪体脂比减少55%(P＜0.05),脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达下降(2.19±0.18对3.2±0.24,0.11±0.03对0.15±0.04,P＜0.05).追赶生长组血清胃泌素水平分别高于限食组72%和正常组31%(P＜0.05),内脏脂肪体脂比高于限食组114%(P＜0.05),达到正常对照组水平;同时脂肪细胞CCK2R mRNA和蛋白表达高于正常对照组(4.09±0.59对3.2±0.24,0.25±0.05对0.15±0.04,P＜0.05).追赶生长大鼠内脏脂肪优先沉积的机制可能和胃泌素分泌增加及脂肪细胞CCK2R表达增加相关.

Abstract：

Wistar rats(n=24) were divided into normal control group(NC), food restriction group(FR), and catch-up group(RN). Serum glucose,lipids, gastrin, the ratio of visceral fat to body fat, adipocyte CCK2R mRNA and protein levels were determined. Compared with NC group, FR rats had lower serum gastrin and visceral fat formation. The adipocyte CCK2R mRNA and protein levels of FR rats were lower than those of NC rats. Serum gastrin level of RN rats was higher than those of FR and NC rats(P＜0.05). The ratio of visceral fat to body fat in RN rats increased compared with FR rats and was close to that of NC rats. The adipocyte CCK2R mRNA and protein levels of RN rats were higher than those of FR and NC rats. Gastrin and its receptor pathway possibly play a role in the mechanism of visceral fat accumulation in catch-up rats.     

二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:SD大鼠分别用292、146、73mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10d,于末次给药后1h用线拴法建立大脑中动脉阻塞模型,术后24h分离血清并取脑组织,分别测定血清乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑指数、脑含水量的变化。结果:与模型组相比,各剂量组的二维三七桂利嗪胶囊可降低血清LDH活性、脑含水量,提高血清SOD活性,且大剂量的二维三七桂利嗪胶囊能够降低脑指数。结论:二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

人肝癌耐药细胞中差异表达微小RNA的筛选及生物学功能分析

目的 通过生物信息学方法筛选人肝癌耐药细胞株Bel-7402/5-FU、Bel-7402/ADR与亲本细胞株Bel-7402差异表达的微小RNA(miRNA),分析差异表达miRNA的生物学功能。方法 利用miRNA芯片分析亲本细胞和耐药细胞中miRNA的差异表达情况,筛选差异倍数较高的10个miRNA进行靶基因预测,对获取的靶基因进行GO富集分析、KEGG信号通路富集分析。采用实时定量PCR法验证差异表达显著的miRNA。结果 与Bel-7402细胞比较,Bel-7402/5-FU细胞中存在58个差异表达miRNA,其中上调27个、下调31个;Bel-7402/ADR细胞中存在87个差异表达miRNA,其中上调17个、下调70个。对耐药细胞中差异倍数较高的10个miRNA进行靶基因预测,GO分析发现,这些靶基因主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、生物合成过程正向调控和氮化合物代谢过程负向调控、酶结合、大分子复合物结合和核酸结合转录因子活性、高尔基体、催化复合物和转移酶复合物等过程;KEGG分析发现,靶基因富集通路涉及轴突引导、泛素介导的蛋白水解、PAR1通路、神经营养因子信号通路...     

提高医学专业生物化学与分子生物学教学质量的探索

生物化学与分子生物学是基础医学学科中的重点和难点学科,学科发展更新快。该课程在教学中存在着教学难、学习难的困境。本文从教学内容、教学方法、教学实践的完善等方面探讨了如何解决教学难的困境,提高生化的教学质量,以实现培养创新型优秀医学人才的教学目标。     

高半胱氨酸与血管疾病

血中高半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy ,昔名同型半胱氨酸 )浓度的升高是血管疾病发病的一个独立的危险因子 ,本文综述了Hcy的代谢及血中Hcy浓度升高的原因、Hcy与血管疾病的关系、Hcy引起血管疾病的机制以及降低Hcy的治疗措施     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

破伤风误诊为癔症1例

1 病例报告 患者女，18岁，儿子代述连续吃5穗玉米后自感张口费力，未介意，次日病情渐加重，张口困难，不能进食，伴发热，在门诊行针刺治疗，似觉好转，诊断癔病收入院。     

碘杂环—65抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的机制探讨

雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌组、缺血再灌给药组。开胸正压呼吸,结扎左冠状动脉40分钟再灌注20分钟,取左心室前壁左半部分用原子吸收光谱法测定心肌组织内钙含量,取左心室前壁右半部     

碘杂环—65抗大鼠再灌注性心律失常的作用

心肌缺血再灌注往往出现严重的心律失常。本文旨在观察IHC—65对缺血后再灌注所致心律失常的影响。雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血再灌组及缺血再灌给药组。麻醉开胸,结扎左冠状动脉5分钟再