首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   24篇
  免费   5篇
  国内免费   1篇
临床医学   2篇
内科学   9篇
外科学   4篇
综合类   12篇
药学   1篇
中国医学   2篇
  2020年   1篇
  2016年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   6篇
  2010年   2篇
  2009年   7篇
  2008年   2篇
  2005年   2篇
  2004年   1篇
  2003年   4篇
  2001年   2篇
  2000年   1篇
排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 研究血清游离脂肪酸水平在国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征诊断标准分组患者中的变化和利用腰围、血压等标准评价代谢综合征患者胰岛素抵抗程度的可能性.方法 按IDF代谢综合征标准,根据腰围、血压、血糖及血脂水平,将研究对象分为正常对照组、轻度代谢异常组和重度代谢异常组,测定空腹血清血糖、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油等水平,根据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,分析各组HOMA-IR的变化及FFA和胰岛素抵抗的关系.结果 和正常组比较,代谢异常组HOMA-IR和FFA水平明显升高,其中轻度组FFA为正常组的2.10倍,而重度组FFA达到正常组的2.65倍.相关性研究显示:腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、HOMA-IR和血清FFA呈明显正相关.结论 直接测定腰围、血压、血糖和三酰甘油是简单有效的评价体内胰岛素抵抗程度的方法 ;游离脂肪酸可以间接反映代谢综合征患者胰岛素抵抗的程度.  相似文献   
2.
目的 观察补肾中药对去卵巢大鼠骨髓细胞表达白介素 6 (IL 6 )、IL 6受体 (IL 6R)、gp130基因的影响及其与骨髓干细胞诱导分化形成破骨细胞能力变化的关系。  方法 健康 3月龄雌性SD大鼠 ,随机分为假手术对照组、去卵巢组、雌激素组、中药组。取骨髓细胞作细胞培养和提取RNA。细胞培养第 6天染色 ,以TRAP染色 (+)以及胞核≥ 3为破骨细胞。骨髓细胞用TRIZOL提取总RNA后进行RT PCR。 结果 去卵巢组术后 6周及 12周 ,骨髓破骨细胞形成数明显多于对照组 (P <0 0 5 ) ,补肾中药与雌激素均能抑制破骨细胞的形成 (P <0 0 5 )。去卵巢后 6周骨髓细胞IL 6和IL 6RmRNA表达显著增高 (P <0 0 5及 0 0 1) ,第 12周时 ,IL 6、IL 6R基因表达虽有下降 ,但仍然高于对照组。补肾中药与雌激素均显示可减少上述基因过度表达 ,以第 6周时作用最显著(P <0 0 5及 0 0 1)。以上各组全程未见 gp130基因表达水平有明显变化。  结论 本方所用补肾药物可以抑制大鼠去卵巢后骨髓IL 6、IL 6R基因过度表达 ,这一效应与药物抑制骨髓源性破骨细胞生成的作用密切相关。  相似文献   
3.
患者,女,70岁.因反复发作头昏、出汗伴视物模糊两年入院.患者2004年4月因腹泻至某医院输液治疗时出现头昏、出汗、视物不清,当时查血糖2.1 mmol/L,予50%葡萄糖静推后症状缓解.以后上述症状反复发作,多在空腹、餐前出现,查血糖均低于正常范围,进食、喝糖水后症状可缓解.  相似文献   
4.
目的 探讨游泳与抚触对早产儿生长发育的影响.方法 100例早产儿分为观察组与对照组,观察组进行游泳与抚触,对照组进行单纯淋浴.结果 观察组出院时体重比对照组增加明显, 出生后第三~五日经皮测黄疸指数观察组明显低于对照组,矫正胎龄40周时NBNA评分观察组明显高于对照组,有统计学意义(P<0.01). 结论 游泳与抚触可作为早期干预措施帮助早产儿改善预后,提高生存质量,促进身、心健康的发展.  相似文献   
5.
目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并有各类血管并发症的患者循环内皮祖细胞(EPC)的数目和功能变化以及与血管内皮功能的关系.方法 选择415例2007年至2008年武汉协和医院内分泌科就诊的T2DM患者.心脑血管并发症诊断根据明确的心脑血管事件和客观的实验室检查资料.所有患者均做血管超声检查外周血管并发症;免散瞳眼底拍照检查糖尿病视网膜病变;6个月内连续两次24 h尿白蛋白检查糖尿病肾病.采用流式细胞仪检测循环EPC的数目;体外培养计数集落形成和迁移能力评估EPC的功能.采用血流介导的肱动脉血管舒张功能(FMD)评估血管内皮功能.结果 其中T2DM无血管并发症组(TC组)97例,T2DM合并大血管并发症组(TA组)106例,T2DM合并微血管并发症组(TI组)100例,T2DM合并大血管及微血管并发症组(TAI组)112例.4组循环EPC数目和集落形成能力按顺序排列为TA组<TAI组<TI组<TC组;[(532±90)个/ml、(616±93)个/ml、(768±97)+/ml和(1045 ±106)个/ml];(个/孔:21±4、28±5、43±7和70±9),组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).TA组与TAI组的迁移能力差异无统计学意义(个/高倍视野:24±6;28±7),其余组的迁移能力与循环EPC数目变化一致(个/高倍视野:125±12,90±9).影响大血管并发症患者EPC数目的 因素为年龄、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压、体重指数和糖尿病患病时间(P<0.05);而影响微血管并发症患者EPC数目的 因素为年龄、HbA1c和糖尿病患病时间(P<0.05).在排除了常见危险因素的影响后,循环EPC数目与FMD呈正相关(标准回归系数=0.61,P=0.01).结论 循环EPC数目与血管内皮功能密切相关,可作为衡量T2DM患者血管内皮功能的标志物之一.  相似文献   
6.
目的 探讨在导乐陪伴分娩的过程中实施拉玛泽减痛分娩法对母乳分泌的影响.方法 将106例自然分娩的初产妇随机分为观察组52例和对照组54例,观察组在导乐陪伴分娩的基础上实施拉玛泽减痛分娩法;对照组仅按导乐陪伴分娩进行护理.观察2组产妇泌乳始动时间、泌乳量,采用t检验和χ2检验.结果 观察组比对照组泌乳始动时间提前,泌乳量增加.结论 在导乐陪伴分娩的过程中实施拉玛泽减痛分娩法能促进产后早泌乳,且泌乳量充足.  相似文献   
7.
新生儿细菌L型感染途径初探   总被引:9,自引:3,他引:6  
0 引言 细菌 L型是细菌的缺壁状态 ,不合理的抗生素应用是导致细菌 L 型形成和成年人细菌 L 型感染的主要原因 [1 ] .新生儿感染细菌 L 型的途径尚不清楚 .我们通过对新生儿外周血及其母体血和乳汁进行细菌和细菌 L 型培养 ,探讨细菌 L型对新生儿的感染途径 .1 材料和方法1 .1 材料 标本取自我院 1 997- 0 8~ 1 998- 0 8间住院的 5 8例不明原因发热新生儿的外周血及其母体外周血和乳汁 .常规配制普通增菌培养基 ,普通琼脂血平板 . 1 L型液体培养基 :牛肉浸液 80 0 m L,蛋白胨 (日本产 ) 2 g,Na Cl4g,蔗糖 2 0g,混匀 ,加热溶解 ,调…  相似文献   
8.
目的 观察孕妇体操配合拉玛泽分娩法在自然分娩过程中的临床效果.方法 将180例初产妇随机分为两组,观察组80例坚持做孕妇体操及拉玛泽分娩法训练,对照组100例不做体操及训练,在整个分娩过程中观察两组产妇产时疼痛程度、各产程的时间、分娩方式、产后出血量、新生儿窒息情况.结果 观察组产时疼痛程度明显减轻、第一产程和第二产程时问明显缩短、剖宫产率、产后出血量和新生儿窒息率均降低,两组比较差异有高度显著性(P<0.01).结论 孕妇体操配合拉玛泽分娩法减痛效果显著、可以加速产程、降低剖宫产率、产后出血率及新生儿窒息率,值得临床推广应用.  相似文献   
9.
目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏炎症相关因子IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响.方法 雄性SD大鼠被分为正常组、正常+罗格列酮组、糖尿病组、糖尿病+罗格列酮组.所有大鼠均检测生化指标、尿白蛋白排泄率,及肾组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA和蛋白水平.结果 罗格列酮干预的糖尿病大鼠和未干预组相比,肾组织IL-6、IL-8、TNF-α表达显著降低,尿白蛋白排泄减少,但血糖、肌酐无明显变化.结论 罗格列酮可能通过抑制炎症相关因子的表达,从而降低尿白蛋白的排泄以保护肾脏,并且其作用独立于降糖之外.  相似文献   
10.
目的:观察补肾壮骨中药对去卵巢大鼠骨组织及血清白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其防治骨质疏松的可能机制。方法:将实验动物随机分成正常对照(N)组、去卵巢对照(OVX)组、雌激素治疗(OVX+E2)组、中药治疗(OVX+CM)组。各组分别在处理2、4、6周后留取心脏血,并取骨组织培养48h,用ELISA方法检测骨组织培养液及血清中IL-6含量。结果:与正常对照组比较,OVX组骨组织中IL-6水平随去卵巢时间延长而升高,6周时达高峰,为2周时的2.27倍。去卵巢后补充雌激素可降低骨组织中IL-6水平,其降低程度在2周、4周、6周时分别为50%、70%、80%(P<0.05)。补肾壮骨中药亦使IL-6产生减少,但效果不及雌激素明显;与OVX组比较,其降低水平分别为8%、20%、30%(P<0.05)。各组血清中IL-6水平随时间延长无明显变化,各组间比较,差异也无显著性(P>0.05)。结论:补肾壮骨中药对骨组织局部IL-6产生有较强抑制作用,但对血清IL-6水平无明显影响。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号