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31.
含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一, SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。 相似文献
32.
目的 针对急性重症脑梗死患者采用丁苯酞联合奥扎格雷钠治疗,并探讨其对格拉斯哥昏迷指数(GCS)、神经功能(NIHSS)评分及炎症因子的影响。方法 选取急性重症脑梗死患者78例,随机编号1~78号,将奇数号患者纳入A组(39例),偶数号患者纳入B组(39例)。A组采用奥扎格雷钠治疗,B组在A组基础上联合丁苯酞治疗,共同治疗3个月,比较两组GCS评分、NIHSS评分、炎症水平及不良反应发生情况。结果 治疗后,两组GCS评分均升高,B组高于A组,NIHSS评分均下降,B组低于A组(P<0.05);治疗后B组胆碱酯酶(ChE)高于A组,C-反应蛋白(CRP)水平低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05);B组不良反应发生率略高于A组,但不具有统计学意义(P>0.05)。结论 采用丁苯酞联合奥扎格雷钠治疗急性重症脑梗死患者可有效改善患者的神经功能,缓解其昏迷程度,在降低炎症因子水平的同时提高疗效。 相似文献
33.
目的:探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2(Sirt2)和炎症的影响。方法:将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧
纹状体中建立脑出血模型,通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利
用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型,并检测Sirt2 及炎症变化;采用短发夹RNA(shRNA)-Sirt2 沉
默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果:手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达
显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论:脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应,降低
Sirt2 的表达可减缓炎症反应。
关键词 脑出血;沉默信息调节 相似文献
34.
35.
摘要:目的 探讨左卡尼汀联合高通量血液透析对尿毒症患者血常规和炎症因子水平的影响。方法 选取2018年1月—2021年1月郑州市某医院收治的162例尿毒症患者,采用随机数字表法分为联合组与单一组,每组81例。单一组患者采用高通量血液透析治疗,联合组患者在单一组基础上联用左卡尼汀进行治疗。比较2组患者临床疗效,治疗前后肾功能、血常规[血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、红细胞计数(RBC)]、炎症因子[白介素-1(IL-1)、C反应蛋白(CRP)]、淋巴细胞(CD3+、CD4+)水平变化情况。结果 联合组患者治疗总有效率为86.42%,高于单一组的69.14%,差异有统计学意义(χ2=7.000,P=0.008)。2组患者治疗后Hb、RBC、HCT及血清CD3+、CD4+水平高于治疗前,且联合组高于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗后尿素氮、肌酐、IL-1、CRP水平低于治疗前,且联合组低于单一组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 左卡尼汀联合高通量血液透析用于尿毒症患者效果较好,能减轻炎症反应,提高免疫力,改善血常规和肾功能指标。 相似文献
37.
目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。 相似文献
38.
39.
《中国妇幼保健》2019,(11)
目的探讨支气管哮喘患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4水平及肺功能指标变化与肺炎支原体(MP)感染的相关性,为临床治疗提供客观参考。方法选取2015年9月-2017年6月医院收治的支气管哮喘患儿94例,按照有无合并MP感染分为非MP感染组59例和MP感染组35例,另选取同期健康体检儿童41例设为对照组,分析血清TNF-α、Ig E、IL-4水平、肺功能指标(FVC、FEV1、FEV1/FVC)及痰嗜酸性粒细胞计数(EOS)、哮喘控制测试(ACT)评分变化,采用pearson相关性分析血清TNF-α、Ig E、IL-4水平与肺功能指标及痰EOS、ACT评分的相关性。结果 MP感染组患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4水平明显高于非MP感染组,非MP感染组患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。MP感染组患儿用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC明显低于非MP感染组,非MP感染组患儿FVC、FEV1、FEV1/FVC明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。MP感染组患儿ACT评分明显低于非MP感染组,痰EOS高于非MP感染组;非MP感染组ACT评分明显低于对照组,痰EOS高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。血清TNF-α、Ig E、IL-4水平与FVC、FEV1、FEV1/FVC及ACT评分呈负相关(P0. 05),与痰EOS呈正相关(P0. 05)。结论支气管哮喘患儿血清TNF-α、Ig E、IL-4水平升高及肺功能指标下降,MP感染能够加重血清TNF-α、Ig E、IL-4升高程度,降低肺功能,临床治疗过程中需加以注意。 相似文献
40.
目的研究麻黄细辛附子汤(MXF)干预肾阳虚外感小鼠的药效作用及其对正常小鼠的毒性作用差异,并考察其效-毒作用机制。方法BABL/C雄性小鼠随机分为正常组、正常毒性低、中、高剂量组;肾阳虚外感模型组;肾阳虚外感低、中、高剂量组,连续灌胃给药6 d,记录体重、肛温等药理指标并观察小鼠的一般体征,检测生化指标、炎症因子。结果药效实验中,与正常组小鼠相比,肾阳虚外感模型组小鼠生化指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸盐脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素(urea)含量明显升高(P<0.05),炎症因子白介素-6(IL-6)、单核细胞去化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、干扰素-γ(INF-γ)以及白介素12(IL-12p70)含量升高明显(P<0.05)。经给药治疗后,各给药组CK、ALT、urea等生化指标含量较模型组有所回调,各给药组IL-6、IL-10、IFN-γ等炎症因子含量较模型组有不同程度的回调;毒性研究中,各给药组生化指标CK、urea、半胱氨酸(CYS-C)的含量较正常组显著升高(P<0.05),炎症因子白介素-10(IL-10)含量明显上升、白介素-12(IL-12p70)含量明显下降(P<0.05)。结论经MXF给药治疗后,肾阳虚外感给药组小鼠的一些生化指标均有不同程度的回调,MXF可通过调节IL-6、IL-10、IFN-γ、MCP-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子改善机体的炎症反应;而正常小鼠给予不同剂量的MXF后心脏、肝脏和肾脏功能出现失调,机体通过细胞转移、打破免疫应答的平衡,从而使正常小鼠出现炎症反应。 相似文献