盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病大鼠的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)大鼠的作用。方法18只正常老年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,治疗组在建模后给予盐酸多奈哌齐灌胃,模型组在建模后给予生理盐水灌胃,对照组则仅给予生理盐水注射及灌胃。连续灌胃4 w后,观察3组大鼠学习能力及空间记忆能力(逃避潜伏期、空间探索实验结果),血清乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆碱酯酶(BchE)活性,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及细胞凋亡情况,左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达,脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达变化。结果对照组、治疗组AchE活性、脑组织中的MDA含量、细胞凋亡比例、逃避潜伏期及左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达量显著低于模型组,脑组织中的SOD含量、脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达均显著高于模型组,治疗组、对照组空间探索实验结果明显低于模型组(P<0.05),治疗组与对照组则无明显差异(P>0.05);模型组和治疗组的BchE活性均显著高于对照组(P<0.05),模型组和治疗组的BchE活性无明显差异(P>0.05)。结论盐酸多奈哌齐在AD大鼠中,能够降低AchE活性、脑组织中的MDA含量、细胞凋亡比例、逃避潜伏期、空间探索实验结果及左侧额叶、颞叶和海马组织区域的Aβ表达量,增加脑组织中的SOD含量、脑内海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达。     

六西格玛管理在护理特优服务中的应用

目的按照六两格玛管理原则．把顾客放在第一位，对患者实行人文关怀，并提高护理整体水平。方法应用六西格玛管理体系对临床护理工作进行界定、测量、分析、改进、控制，全面推广；并进行相关护理理论及礼仪培训，强化岗位职责．把特优服务溶入到各项护理工作。结果加强内涵建设．提高护士综合素质；培养了团队精神，患者对护士服务态度及技术操作满意率分别达97％和100％。结论六两格玛管理方法的应用有利于实现特优护理的目标。     

肝硬化患者并发上消化道出血的风险因素及预后因素分析

目的探讨肝硬化患者并发上消化道出血的风险因素及预后因素。方法收集2016年1月-2018年5月韶关市粤北第二人民医院感染科收治的肝硬化并发上消化道出血的患者120例作为观察组,并收集同期未发生上消化道出血的肝硬化患者120作为对照组。收集两组患者的基本信息、实验室检查结果及胃镜检查结果等。对于观察组患者,采取药物治疗和内镜止血,记录患者生存情况。结果观察组患者的Child-Pugh评分、PT、脾脏厚度、胃左静脉内径、门静脉内径、以及食管静脉曲张程度显著高于对照组,血清白蛋白显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。多因素分析表明,白蛋白≤33.0 g/L、PT16 s、脾脏厚度40.00 mm、门静脉内径13 mm以及中度以上食管静脉曲张均为肝硬化患者并发上消化道出血的独立风险因素(P0.05)。观察组患者在给与治疗一月后,死亡总人数为14例,存活人数106例。死亡组入院前呕吐鲜血以及治疗过程并发肝性脑病的例数显著高于存活组,差异具有统计学意义(P0.05)。多因素分析表明,入院前呕吐鲜血和治疗过程并发肝性脑病均为肝硬化患者并发上消化道出血的预后风险因素(P0.05)。结论白蛋白≤33.0g/L、PT16 s、脾脏厚度40.00 mm、门静脉内径13 mm以及中度以上食管静脉曲张均为肝硬化患者并发上消化道出血的独立风险因素,而入院前呕吐鲜血和治疗过程并发肝性脑病均为肝硬化患者并发上消化道出血的预后风险因素。     

以痛性眼肌麻痹为首发症状的子宫内膜癌鞍区转移1例报告

正痛性眼肌麻痹,又名Tolosa-Hunt综合征(THS),于1954年和1961年分别由Tolosa和Hunt首先报告,1976年Hunt再次描述,并称之为痛性眼肌麻痹(painful ophthal mopleg)[1]。TSH是由非特异肉芽肿性炎症所致的的痛性眼肌麻痹,多认为是发生于海绵窦的非特异性炎症引起的眼眶及头部疼痛,眼外肌麻痹,眼球运动受限甚至固定,一般无视力     

心房颤动合并二度房室阻滞1例

心电图能否诊断心房颤动（Af）伴二度房室阻滞（AVB），一直是心电学中十分敏感又十分重要的问题。检索相关文献，连续长时间动态心电图（DCG）监测Af伴二度AVB发作前及自行复律后的报道不多，现报道1例。     

2型糖尿病患者自主神经病变诊断方法的临床研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2 DM)患者自主神经病变症状、心血管反射试验 (CRT)、心率变异性 (HRV)之间的关系。方法　选取 2 0 0 2 - 0 3～ 2 0 0 3- 0 5昆明医学院第二附属医院门诊及住院的 5 0例T2 DM患者 ,分为无症状 (DANS-)组和有症状 (DANS )组 ,CRT阴性 (CRT-)组和CRT阳性 (CRT )组 ,4 0例健康人为对照组 ,进行HRV频域分析。结果　DANS 组、DANS-组及对照组之间HRV值有明显变化 (P <0 .0 5 )。CRT-组较对照组HRV值明显改变 (P <0 0 5 ) ,而CRT 组较CRT-组显著改变 (P <0 0 1)。结论　HRV频域分析可以早期发现T2 DM患者自主神经病变。     

言语参数测量在脑损伤后神经性言语障碍患者中的应用

目的 探讨应用客观指标评估神经性言语障碍患者嗓音障碍的有效性,分析神经性言语障碍患者的嗓音声学特征。 方法 采用言语主观功能评估将29例言语障碍患者分为重度言语障碍组（19例）和轻度言语障碍组（10例）,用计算机言语测量仪对患者进行评估,比较和分析2组患者的最长声时（MPT）、最大数数能力（MCA）、平均基频、基频标准差、基频范围、平均强度、共振峰、下颌距和舌距的异常发生比率及其均值差异。 结果 所有患者的MPT和MCA值均存在异常,且重度组患者的MPT值［（4.37±3.89）s］明显短于轻度组［（8.22±4.03）s］,MCA 值［（3.39±3.77）s］亦明显弱于轻度组［（8.56±3.24）s］,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。重度组在平均基频、基频标准差、F2（i）以及舌距指标中存在异常情况的比率为73.68%、63.16%、73.68%和78.95%,明显高于轻度组（30.00%、30.00%、30.00%和40.00%）,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 言语参数测量可以有效评估脑损伤后神经性言语障碍患者的言语功能;神经性言语障碍患者出现言语呼吸功能受损的现象非常普遍,值得重视。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室管膜下区Foxg1与p21基因的表达及其关系

目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室管膜下区Foxg1基因与p21基因表达的动态变化,探讨二者的相互关系.方法 采用Rice法制作新生大鼠HIBD动物模型,假手术组作为对照,分别在术后第3、7、14、21、28天处死,取其左侧大脑半球,应用原位杂交法测定HIBD模型组与对照组新生大鼠Foxg1基因与p21基因在脑室管膜下区(SVZ)不同时间点表达水平.结果 1.HIBD后SVZ区Foxg1基因3 d时与假手术组比较已明显升高(P<0.05),7 d时表达达高峰,此后逐渐下降,各时间点表达水平均较假手术组高(Pa<0.05),假手术组各时间点Foxg1表达水平变化不大.2.HIBD后p21基因3 d时表达较假手术组明显升高(P<0.05),7 d时表达水平最低,此后又逐渐升高,各时间点表达水平均较假手术组高(Pa<0.05),假手术组也有升高趋势.3.二组p21基因与Foxg1基因均呈负相关.结论 HIBD可以促进新生大鼠脑组织SVZ区Foxg1基因表达,HIBD 后SVZ区细胞凋亡增加,p21基因表达上调.Foxg1基因可能是p21基因的上游调节基因.     

EL9611红白血病小鼠急性GVHD动物模型的建立

目的: 建立EL9611红白血病小鼠急性移植物抗宿主病(GVHD)的动物模型。方法: 同种异基因骨髓移植(allo-BMT)以C57BL/6(H-2^b)鼠为供鼠,BALB/c(H-2^d)为受鼠。设白血病组(n=10)、照射对照组(白血病鼠照射后不进行allo-BMT,n=4)、GVHD组(白血病鼠照射+allo-BMT,n=10)及正常对照组(n=4)。白血病组采用每只BALB/c鼠尾静脉输注2×10⁶个EL9611红白血病细胞建立红白血病动物模型;GVHD组于接种白血病细胞7 d后行总剂量为8.0 Gy的1次性 γ射线全身照射(TBI),照射后5 h内每只小鼠尾静脉输注C57BL/6鼠骨髓细胞2×10⁶个＋脾细胞1×10⁷个,建立EL9611红白血病小鼠的急性GVHD动物模型。观察小鼠体位、皮毛、大便等临床表现,病理检查肝脾、皮肤、小肠、外周血和骨髓,计算生存率。结果: 白血病组生存时间(14.5±2.1) d ,生存时间与GVHD组相比P<0.01,死亡率100％,无自发缓解,死亡时肝脾肿大(肝重2.40 g±0.48 g,脾重0.84 g±0.20 g,与正常对照组比P<0.01),外周血WBC升高 ,病理检查示组织正常结构破坏,白血病细胞浸润。照射对照组生存时间为(9.0±0.7) d,生存时间与GVHD组和正常对照组相比差异显著(P<0.01),死亡率100％,病理检查显示造血衰竭。GVHD组生存时间为(32.0±3.2)d,生存时间与其它各组相比P<0.01,死亡率100％,allo-BMT后第10-13 d出现症状,临床表现和病理检查符合Ⅰ到Ⅱ度GVHD的改变。结论: 采用EL9611红白血病细胞(2×10⁶/鼠)静脉输注的方式可成功建立EL9611红白血病动物模型;接种EL9611红白血病细胞第7 d行TBI +allo-BMT可成功建立EL9611红白血病小鼠的急性GVHD动物模型。