小剂量美降之治疗高胆固醇血症临床观察

小剂量美降之治疗高胆固醇血症临床观察美降之（Ｌｏｖａｓｔａｔｉｎ）是胆固醇合成酶系中限速酶甲基羟戊二酰酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶的竞争性抑制剂，大剂量（２０—８０ｍｇ／日）可降低胆固醇及减慢动脉粥样硬化过程。现报道小剂量（１０ｍｇ／日）美降之的降脂...     

补阳还五汤对体外培养的大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用,以及对神经元缺氧过程氧自由基(OFR)、一氧化氮(NO)生成和bcl-2基因表达的影响。方法采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型,加入补阳还五汤药物血清,应用碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)、NO浓度,免疫组化法检测bcl-2表达。结果补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡,并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成,上调bcl-2基因的表达。结论补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用,其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成,及上调bcl-2基因表达有关。     

冠心病、高血压病人血浆氧自由基、一氧化氮及纤溶活性的变化

目的探讨冠心病、高血压病人血浆氧自由基、一氧化氮（ＮＯ）及纤溶活性的变化及相互关系。方法观察了３０例正常人及１８５例冠心病、高血压病人血浆丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂（ｔ-ＰＡ）。ｔ－ＰＡ抑制物（ＰＡＩ）及一氧化氮的变化。结果稳定性心绞痛组、不稳定心绞痛组、陈旧性心肌梗塞组、Ⅰ、Ⅱ期高血压病组、Ⅲ期高血压病组、冠心病并高血压病组病人,其血浆ＭＤＡ、ＰＡ均明显高于正常组（Ｐ＜０川）,而ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ、ＮＯ则明显低于正常组（ｐ＜０．０１）。结论冠心病、高血压病人血浆中氧自由基增多,并可能引起血管内皮细胞损伤,ＮＯ合成释放减少,纤溶活性下降。     

冠心病、高血压病人血浆氧自由基、一氧化氮及纤溶活性的变化

目的 探讨冠心病、高血压病人血浆氧自由基、一氧化氮（NO）及纤溶活性的变化及相互关系。方法 观察了30例正常人及185例冠心病、高血压病人血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA)、t-PA抑制物（PAI）及一氧化氮的变化。结果 稳定性心绞痛组、不稳定心绞痛组、陈旧性心肌梗塞组。Ⅰ、Ⅱ期高血压病组、Ⅲ期高血压病组、冠心病并高血压病组病人,其血浆MDA、PAI均明显高于正常组（P<0.01),而SOD、t-PA、NO则明显低于正常组（P<0.01)。结论 冠心病、高血压病人血浆中氧自由基增多,并可能引起血管内皮细胞损伤,NO合成释放减少,纤溶活性下降。     

补阳还五汤抗缺氧再给氧乳鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法：采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡，以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放水平，采用改良Yu方法测定NO浓度，用Ohkawa法测定硫代巴比妥酸（TBARS）反应物质含量。结果：补阳还五汤药物血清能显著抑制心肌细胞的凋亡及LDH释放，降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平，其效应呈剂量依赖关系。结论：补阳还五汤具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用，其机制与清除氧自由基和NO特性有关。     

益气通络丹抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡的实验研究

目的 观察含益气通络丹的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其对心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放,一氧化氮（NO）生成和硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）的影响。方法 采用AnnexinV-PI双标记方法以流式细胞仪和ELISA法检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定LDH释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定TBARS含量,结果 心肌细胞缺氧再给氧后NO=TBARS水平升高,LDH释放增加,含益气通络丹的血清能显著抑制心肌细胞凋亡,抑制LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论 益气通络丹具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。     

益气通络丹对冠心病、高血压病氧自由基、一氧化氮含量及纤溶活性的影响

目的：阐明益气通络丹治疗冠心病、高血压病的疗效机制。方法：９７例冠心病、高血压病患者服用益气通络丹，观察临床疗效及其对血液脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、一氧化氮（ＮＯ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性的影响；并与９２例硝酸酯类治疗的冠心病、高血压病患者和３０名健康人进行对比。结果：冠心病、高血压病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平显著升高，ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ、ＮＯ水平显著降低。益气通络丹组治疗不稳定型心绞痛临床疗效优于硝酸酯类组，而治疗高血压病和高血压合并冠心病临床疗效较硝酸酯类组为差。进一步观察显示益气通络丹能显著降低冠心病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平，升高ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平，其中对ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ的作用效果优于硝酸酯类对照组。而对高血压病患者血浆ＮＯ水平作用弱于硝酸酯类组。结论：益气通络丹的疗效机制与抑制脂质过氧化、保护内皮依赖性松弛因子和调节纤溶活性有关。     

益气通络丹对冠心病、高血压病患者血液氧自由基、NO及纤溶活性的影响

对冠心病、高血压病患者益气通络丹治疗前后血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）水平观察显示：冠心病、高血压病患者血浆ＬＰＯ水平显著高于正常对照组，而ＮＯ、ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ水平均显著低于正常对照组。益气通络丹治疗以后血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平显著降低，ＮＯ、ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ水平显著升高。提示益气通络丹治疗冠心病、高血压病的作用机制与其抑制脂质过氧化、增强抗氧化酶活力、调节纤溶活性及促进ＮＯ释放有关。     

芍药甘草汤结合运动训练治疗脑卒中后肌痉挛的临床疗效及表面肌电图分析

目的 观察芍药甘草汤结合运动训练治疗脑卒中后肌痉挛的临床疗效,并对其表面肌电图(sEMG)指标进行分析.方法 选取脑卒中后肌痉挛患者60例,按随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组30例.对照组采用常规运动训练,治疗组在此基础上加用芍药甘草汤治疗.分别于治疗前、治疗1个月后采用Ashworth量表、综合痉挛量表(CSS)、Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)对患者的上、下肢痉挛情况及运动功能进行评定,并采用sEMG对患者肱二头肌、胫骨前肌及腓肠肌的表面肌张力进行测定.结果 治疗组治疗1个月后Ashworth分级为0级、Ⅰ级的患者数目分别为6例、8例,CSS分级为0级、Ⅰ级的患者数目分别为9例、11例,与治疗前相比,差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗组治疗1个月后疗效优于对照组(P＜0.05).对照组治疗1个月后上、下肢FMA评分分别为(73.63 ±27.49)分和(69.56±28.83)分,与组内治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗1个月后上、下肢FMA评分分别为(82.40±31.53)分和(79.58 ±26.34)分,与组内治疗前相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05),且治疗组治疗1个月后上肢及下肢的FMA评分高于对照组(P＜0.05).治疗组治疗1个月后肱二头肌、胫骨前肌、腓肠肌的IEMG分别为(32.32±12.58)μV·s、(19.72-±7.61)μV·s和(43.85 ±6.63)μV·s、RMS分别为(1.91±0.33) μV、(3.03±0.86) μV和(8.95 ±0.77) μV,与治疗前相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗1个月后仅胫骨前肌和腓肠肌的RMS[(6.27±1.56)μV和(5.13±0.72) μV]较治疗前有统计学意义(P＜0.05).与对照组治疗1个月后相比,治疗组IEMG及RMS值的变化均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规运动治疗的基础上辅以芍药甘草汤治疗,可明显改善脑卒中后肌痉挛,值得临床推广、应用.     

胃癌发生中增殖细胞核抗原与bcl-2和p53蛋白表达的意义

目的:了解细胞增殖及基因bcl-2、p53的表达在浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→早期胃癌→进展期胃癌这一演化过程中的意义。方法:采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)标记和bcl-2、p53蛋白表达。结果:浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌和晚期胃癌的PCNA指数分别为11.3 % ±2.2% 、18.9% ±6.5% 、20.33% ±7.3% 、40. 03% ±10.6% 、53.08% ±10.9% 和72.44% ±38.4% ;bcl-2表达分别为10.0% 、23.3% 、40.0%、56.7% 、85.7% 和46.7%;p53蛋白表达分别为0% 、0% 、0% 、4.3%、14.3% 和53.3% 。各期病变中的这三项指标绝大多数均有显著差异(P<0.05～0.01)。结论:(1)在胃癌演化过程中,PCNA呈持续上升趋势。(2)在胃癌中,bcl-2蛋白的表达与p53蛋白的表达呈反向关系,前者可能是胃癌早期的行为,后者则可能是胄癌中晚期的行为。