补阳还五汤抗脑缺血及耐缺氧实验研究

补阳还五汤系清代王清任《医林改错.卷下.瘫痿论》首载,由黄芪、当归、芍药、川芎、桃仁、红花、地龙等药物组成,具有补气活血通络的功效。在抗血栓、抗脑栓血、抗衰老、抗血脂及调节免疫功能等方面都有广泛的作用[1]。     

补阳还五汤抗脑缺血神经细胞凋亡实验研究进展

脑缺血后,因脑组织缺血缺氧,缺血中心区神经细胞发生急性坏死,而在缺血半暗带区,神经细胞则发生以凋亡为主的迟发性死亡,且凋亡在重新恢复血流供应后不会终止,这与缺血后脑组织损伤面积发展扩大有关。因此,抑制凋亡、挽救濒死细胞、减少神经元死亡是脑缺血神经细胞保护治疗重点。补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》,由黄芪、当归尾、     

补阳还五汤抗胃溃疡的实验研究

目的 :观察补阳还五汤抗实验性胃溃疡的作用。方法 :采用水应激法、利血平性溃疡法和幽门结扎法建立胃溃疡实验模型。分别观察补阳还五汤 0 .6 g/ kg、1.2 g/ kg不同剂量及甲氰咪胍 0 .2 g/ kg对上述各类型溃疡的抑制作用。结果 :补阳还五汤 0 .6 g/ kg对小鼠应激型溃疡、利血平型溃疡和大鼠幽门结扎型溃疡有明显的抑制作用 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,对胃蛋白酶活性及排出量则无明显改善 (P >0 .0 5 )。结论 :补阳还五汤可用于治疗胃溃疡。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

目的从氧自由基体系、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法采用沙鼠两颈总动脉结扎法脑缺血４５分钟再灌注４５分钟模型，于再灌注前腹注补阳还五汤（１４ｇ生药／ｋｇ）。家兔采用四血管夹闭法缺血３０分钟再灌注４５分钟模型，于缺血前静注该方（３．９ｇ生药／Ｋｇ）。结果①补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高（Ｐ＜０．０１），降低脑组织Ｎａ含量（Ｐ＜０．０５）和ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１），提高ＧＳＨ－ＰＸ活性（Ｐ＜０．０１。）②家兔实验表明，该方可降低脑组织ＴＸＢ２含量（Ｐ＜０．０５）和Ｃａ含量（Ｐ＜０．０５），提高６—Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论该方可对抗脑缺血再灌注损伤，其作用机理可能与防止脑内水钠潴留，对抗自由基的毒害作用，调节ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡及防止脑内钙积聚等有关     

补阳还五汤抗血栓实验研究进展

补阳还五汤出自清代名医王清任的《医林改错》[1],由黄芪、当归尾、川芎、赤芍、地龙、桃仁、红花组成,临床广泛用于治疗或预防缺血性脑血管病、冠心病、心肌梗死及其它血栓栓塞性疾病。血栓形成是冠心病、脑卒中、动脉粥样硬化等致残和致死率高的心脑血管疾病的病理学基础。血栓的形成与内皮细胞功能和细胞粘附功能异常、凝血系统等有关。在活血化瘀方中,补阳还五汤是目前治疗中风等血栓性疾病应用频率最高的方剂。近年来,随着大量深入的实验和临床研究,较全面地阐明了该方的药理作用机制。现就其抗血栓的实验研究综述如下。1保护血管内皮…     

补阳还五汤对缺氧-复氧损伤内皮细胞的保护作用

目的探讨补阳还五汤(BHD)对缺氧-复氧损伤内皮细胞(ECV)的保护作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,缺氧-复氧造成ECV损伤,同时加入不同剂量BHD,检测细胞丙二醛(MDA)、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量变化.结果ECV304缺氧-复氧后,与空白组比较,LDH、MDA及ET-1含量显著升高(P＜0.01),而NO含量显著下降(P＜0.05).当加入低、中、高剂量的BHD或尼莫地平阳性对照药后,与缺氧-复氧模型组比较,LDH、MDA及ET-1含量下降(P＜0.01或P＜0.05),而NO含量升高(P＜0.01).结论BHD能抑制缺氧-复氧对ECV的损伤,对缺氧-复氧环境下的ECV起保护作用.     

补阳还五汤抗脑缺血损伤的实验研究

补阳还五汤出自清代王清任的《医林改错》,由黄芪、当归尾、芍药、川芎、桃仁、红花、地龙组成,具有补气、活血、通络功效,临床常用于缺血性脑血管疾病及其后遗症的预防和治疗。脑缺血性疾病的病因病理十分复杂,其发生与血管病变、血流动力学、血液学及血液流变异常等诸多因素有关,并伴有脑循环机能和细胞代谢等方面的异常改变,如血管收缩、血小板聚集、局部脑组织水肿、神经细胞变性甚至死亡等。近年来许多学者对该方进行了大量实验研究,较全面地探讨了其抗脑缺血损伤的药理作用及机制。     

补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤的保护作用

目的 观察补阳还五汤[buyang huanwu（补阳还五）decoction，BYHWD]对大鼠缺血再灌注视网膜是否具有保护作用。方法 用升高眼内压的方法制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将30只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组和BYHWD治疗组。再灌注3天后，用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2表达，比较观察BYHWD对大鼠缺血再灌注视网膜的影响。结果 BYHWD组视网膜损伤明显轻于缺血再灌注组，视网膜厚度改变不明显，内核层细胞稠密，视网膜节细胞排列较规整。BYHWD组大鼠视网膜节细胞层未见明显的凋亡细胞，bel-2表达明显增强，阳性反应集中在内界膜处和视网膜神经节细胞周围。结论 补阳还五汤复方可通过调节凋亡基因bcl-2的表达，阻断损伤后视网膜节细胞的凋亡；补阳还五汤对大鼠缺血再灌注视网膜损伤具有保护作用。     

补阳还五汤治疗缺血性中风的实验研究进展

近10年(特别是近5年)补阳还五汤治疗缺血性中风的实验研究进展,从基因表达、促生长相关蛋白43和突触素、降低兴奋性氨基酸细胞毒性、抑制神经细胞凋亡、抗氧化、抑制自由基、抗钙超载、促血管内皮生长因子等方面阐述补阳还五汤治疗缺血性中风的作用机制。     

补阳还五汤对老龄大鼠红细胞膜组分的影响

目的:从红细胞膜组分的变化探讨补阳还五汤改善老龄大鼠血液黏度的作用机制。方法:40只Wistar大鼠,随机分为轻龄对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组,每组10只。给药19 d后,取血测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标。结果:老龄大鼠血液黏度明显高于轻龄大鼠,而补阳还五汤可明显降低老龄大鼠的全血黏度和血浆黏度,同时可明显降低红细胞膜上胆固醇和丙二醛(MDA)含量,提高红细胞变形能力和红细胞膜上唾液酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论:补阳还五汤降低血液黏度的机制可能与影响红细胞膜上脂质代谢,提高抗氧化能力,减少氧自由基生成,以及改善红细胞膜上的负电荷荷电量等方面有关。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

补中益气汤和补阳还五汤对大鼠前列腺增生影响的实验研究

目的：观察补中益气汤和补阳还五汤对大鼠前列腺增生的影响，为临床治疗前列腺增生证提供依据。方法：取SD雄性2月龄大鼠40只。随机分组，应用去势大鼠皮下注射丙酸睾丸酮诱导前列腺增生，观察正常对照组、模型组、补中益气汤组、补阳还五汤组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、酸性磷酸酶（ACP）和前列腺特异性酸性磷酸酶（PAP）的变化以及前列腺彤态学改变。结果：补中益气汤组与补阳还五汤组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数和血清酸性磷酸酶均显著低于模型组（P〈0.01）；补中益气汤对大鼠前列腺的湿重、前列腺指数和血清酸性磷酸酶的影响比补阳还五汤明显（P〈0．05）。结论：补中益气汤和补阳还五汤均可明显抑制大鼠前列腺增生，抑制大鼠血清酸性磷酸酶水平升高，其中补中益气汤的作用比补阳还五汤的作用更加明显。临床上可以充分利用补中益气汤治疗良性前列腺增生症。     

补中益气汤和补阳还五汤对大鼠前列腺增生影响的实验研究

目的:观察补中益气汤和补阳还五汤对大鼠前列腺增生的影响,为临床治疗前列腺增生证提供依据。方法:取SD雄性2月龄大鼠40只,随机分组,应用去势大鼠皮下注射丙酸睾丸酮诱导前列腺增生,观察正常对照组、模型组、补中益气汤组、补阳还五汤组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、酸性磷酸酶(ACP)和前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)的变化以及前列腺形态学改变。结果:补中益气汤组与补阳还五汤组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数和血清酸性磷酸酶均显著低于模型组(P<0.01);补中益气汤对大鼠前列腺的湿重、前列腺指数和血清酸性磷酸酶的影响比补阳还五汤明显(P<0.05)。结论:补中益气汤和补阳还五汤均可明显抑制大鼠前列腺增生,抑制大鼠血清酸性磷酸酶水平升高,其中补中益气汤的作用比补阳还五汤的作用更加明显。临床上可以充分利用补中益气汤治疗良性前列腺增生症。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型血脂的影响

目的利用高脂饲料加维生素D3诱发的动脉粥样硬化（AS）模型,观察益气活血代表方剂补阳还五汤对AS模型血脂的影响,探讨其治疗作用及可能机制。方法大鼠动脉粥样硬化造模成功后,随机分为4组。补阳还五汤治疗组：造模成功后给予补阳还五汤17．5g／（kg·d）灌胃;川芎嗪治疗组：造模成功后给予川芎嗪0．2g／（kg·d）灌胃;正常对照组一直饲喂普通饲料;模型组造模成功后改喂普通饲料。灌胃30d。用药一月后测定血脂水平。结果高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂明显高于正常组。补阳还五汤治疗组的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平均显著低于川芎嗪治疗组、模型组。结论益气活血的代表方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平可能是其作用机制之一。     

补阳还五汤及其精简方抗脑缺血损伤功效比较

目的评价补阳还五汤及其精简方对脑缺血损伤的保护作用。方法体内实验:SD大鼠按体质量随机分为假手术组、局灶性脑缺血(MCAO)模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤精简方组,每组10只,观察各组大鼠体质量、脑梗死面积和脑含水量等指标的变化。体外实验:采用过氧化氢(H2O2)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)致损,建立体外氧化应激细胞模型,将PC12细胞分为正常组、空白对照组、补阳还五汤组和补阳还五汤精简方不同浓度组(0.1、0.2、0.5、1.0、2.0、3.5 mg/mL)及模型组,MTT法考察补阳还五汤及其精简方对模型细胞的保护作用。结果体内实验表明,补阳还五汤及其精简方给药7 d后,均能恢复MCAO模型大鼠的体质量、降低脑梗死面积、减轻脑组织水肿,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),两方组间比较差异无统计学意义(P0.05);体外实验表明,补阳还五汤及其精简方与细胞作用2 h即能发挥保护作用,对H2O2所致的氧化应激损伤有明显的保护作用,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),细胞存活率升高,同一浓度两方组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论体内外实验均表明,补阳还五汤精简方在抗脑缺血损伤方面功效显著,且药效不亚于补阳还五汤,在保证药效的前提下大大节约了中药资源。     

补阳还五汤对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子含量的影响

目的 :探讨补阳还五汤一次和连续灌服给药对大鼠实验性动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子 (PAF)含量的影响。方法 :将雄性Wistar大鼠分别随机分为 3组。用药组一次或连续 (1 4天 ,每天 1次 )灌服补阳还五汤水煎液 (3 2 g/kg、1 6g/kg) ;对照组一次或连续 (1 4天 ,每日 1次 )灌服地塞米松片溶液 (1mg/kg、0 5mg/kg) ;空白组均灌服等体积蒸馏水(1 0ml/kg)。末次给药 2h后 ,复制实验性动脉血栓模型 ,用PAF含量的生物测定法 ,测定血栓形成前后动脉血中PAF含量和血栓OT值、血栓干重及血栓 -体重指数。结果 :补阳还五汤一次给药对血栓形成前后动脉血中PAF含量和血栓OT值无明显影响 ;而连续给药能明显降低血栓形成后动脉血中PAF含量 (P <0 0 5 ) ,并明显提高动脉血栓OT值 (P <0 0 5 ) ,降低血栓干重和血栓 -体重指数 (P <0 0 5 )。结论 :补阳还五汤对病理状态下PAF代谢有一定的拮抗效应 ,并对动脉血栓的发生、发展有一定的抑制作用。     

补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用

目的 研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织caspase表达而实现的.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药.以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达.结果 脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase-3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达.补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响.生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响.各组caspase-8表达均无显著差异.结论 补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应.生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡.生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础.     

补阳还五汤对急性缺血再灌注损伤大鼠的作用机制研究

目的：研究补阳还五汤对急性大脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法：将30只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组10只。模型组和干预组建立大脑缺血再灌注模型,干预组在造模前给予补阳还五汤灌胃,连续14 d,假手术组仅进行假手术操作。评价神经行为学评分、测定脑组织含水量及基因的mRNA表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的神经行为学评分明显升高、脑组织含水量明显增多,脑组织中BCL-2-相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显上调,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显下调;与模型组大鼠比较,干预组大鼠的神经行为学评分明显降低、脑组织含水量明显减少,脑组织中Bax、胱天蛋白酶-3的mRNA表达水平均明显下调,Bcl-2、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B的mRNA表达水平均明显上调。结论：补阳还五汤能够减轻急性大脑缺血再灌注损伤,其机制可能与PI3K/AKT信号通路介导的凋亡抑制作用有关。     

沈惠风教授运用补阳还五汤临证治验

本文重点介绍了沈惠风教授仔细审析病机,对临床表现各有不同的中风后遗症、盗汗、脂肪肝三证,紧紧抓住其气血不足,血行无力,以致出现血脉痹阻不通的共性病机,投以益气活血通络之补阳还五汤,异病同治,药中病机,收效明显。