乳腺叶状肿瘤24例的病理和临床诊治

目的 :探讨乳腺叶状肿瘤的临床病理特点、治疗原则和影响预后的因素 .方法 :1 987 0 8/ 2 0 0 2 0 6我院收治的 2 4例乳腺叶状肿瘤患者的临床资料 .结果 :2 4例患者平均年龄37岁 ,按WHO分类标准 ,其中良性 1 3例 ,交界性 7例 ,恶性 4例 .1 0例行局部切除术 ,9例行乳腺单纯切除术 ,5例行乳腺癌改良根治术 .随访 2 0例 ,平均随访时间 1 7mo (9～ 6 0mo) ,1例行乳腺癌改良根治术后 2mo复发 ,伴有广泛的肺转移 ,行左下肺叶切除术后 1a死亡 ,2例行局部切除术后复发 .2例恶性患者术后行新辅助化疗 (泰索帝 +表阿霉素 ) 2个疗程 ,肿瘤无明显变化 ,其余病例术后均未行放疗和化疗 .结论 :对直径 <5cm的乳腺叶状肿瘤的应首选扩大局部切除术 ,切除肿瘤边缘不少于 2cm ;对直径 >5cm的乳腺叶状肿瘤尽早进行单纯乳房切除术     

新生鼠缺氧缺血再灌注后海马c-Fos, c-Jun的表达与神经保护

目的：探讨新生鼠缺氧缺血再灌注后c-fos,c-jun表达与神经元损伤后存活的关系。方法：7日龄SD鼠，经弹性管穿线阻断右颈总动脉3h，予低氧1h；制备成缺氧缺血脑损伤（HIBD）模型。后施以不同时期的再灌注，彩色多普勒监测血流。用免疫组织化学的方法，观察c-fos,c-jun在仔鼠HIBD后不同再灌注时间点海马的表达变化。Thionin染色观察神经元的凋亡。结果：HIBD组右侧海马c-fos,c-jun 6h达高峰，24h稍降，48h又升高，7d后显降低但仍明显高于对照组（P＜0．01）。对照组c-fos,c-jun有极少数表达。Thionin染色发现：CA1区锥体细胞在HIBD再灌注24h后神经元有明显凋亡（P＜0．01），但7d后细胞凋亡无统计学意义（P＞0．05），CA3，DG区神经元也保持形态上的完好。对照组海马各区仅极少数神经元凋亡。结论：c-Fos,c-Jun参与HIBD后海马神经元损伤后修复和存活。     

神经节苷脂对脑缺氧缺血后新生大鼠海马CA1区 N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的影响

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)及NMDARmRNA表达的变化和神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法 建立HIBD模型。用免疫组化及原位杂交方法检测缺氧缺血(HI)和GM1干预后不同时间点NMDA受体I型亚单位(NR1)阳性细胞及NR1mRNA阳性细胞的表达。结果 HI后新生大鼠海马CA1区NR1及NR1mRNA表达增强,GM1可使其受体表达下调(P<0.05)。结论 GM1可使新生大鼠海马CA1区NR1及NR1mRNA表达下调,对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

应用凋亡和微核检测法预测细胞辐射敏感性的可行性研究

细胞辐射敏感性的预测一直是放射生物学和肿瘤治疗研究领域的重要内容 ,是肿瘤放射治疗方案尤其放疗个体化方案制定的关键。在动物实验和临床研究中 ,已提出了许多检测细胞内在放射敏感性的方法[1 ] 。其中微核 (ＭＮ)检测法是被广泛应用的方法之一[2 ,3 ] 。但是人们仍对将其作为预测细胞辐射敏感性的可行性有争议。有作者报告 ,ＭＮ发生率与克隆形成率之间存在着内在联系 ,但也有报告认为并不存在这种相关性。影响这种相关性的因素一般认为有以下几个方面 :细胞受照射时所处的细胞周期、双核细胞的百分比、ＤＮＡ含量、细胞放射敏感性的不…     

幽门螺杆菌与慢性胃炎病变的关系

0　引言　幽门螺杆菌 ( H elicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎的病原菌 .近年来 Hp感染引起胃粘膜病变的作用引起了广泛重视 [1 - 3] .我们对 3 3 14例慢性胃炎的胃粘膜纤维内窥镜活检组织进行了 Hp检测 ,分析 Hp感染在胃粘膜病变形成中的作用 .1　材料和方法1.1　标本来源　取西京医院 1993 /2 0 0 0经纤维内窥镜活检并为病理诊断证实的慢性胃炎 3 3 13 (男 2 182 ,女 113 1)例 .平均年龄 5 3 .1( 2～ 81)岁 .组织学诊断根据 1980年全国胃癌协作组制定的标准 [4 ] .1.2　 Hp检测方法　纤维内窥镜钳取胃粘膜组织 ,取材部位为胃窦、胃体、…     

毛细血管扩张型骨肉瘤误诊分析

目的 探讨毛细血管扩张型骨肉瘤的临床、影像及病理学特点.方法 结合文献回顾,对2例毛细血管扩张型骨肉瘤患者的诊断与治疗过程进行分析.结果 毛细血管扩张型骨肉瘤是多见于青壮年、发病迅速的恶性骨肿瘤,影像学上表现为广泛溶骨性破坏,组织学上显示为动脉瘤样扩张的含血腔隙,而瘤细胞的异型性及较多的核分裂像是毛细血管扩张型骨肉瘤区别于动脉瘤样骨囊肿的特征性病理组织学特征.电镜检查与免疫组织学检查起重要补充作用.结论 临床特征、影像学,特别是组织病理学检查是毛细血管扩张型骨肉瘤避免误诊的关键.     

膀胱移行细胞癌细胞凋亡与放疗敏感性关系

目的 研究膀胱移行细胞癌的细胞凋亡与放疗敏感性的关系。方法 光镜观察41例原发性膀胱移行细胞癌放疗前肿瘤组织细胞凋亡指数（AI）、分裂相指数（MI）及放疗后组织坏死程度。结果 膀胱移行细胞癌AI和MI随肿瘤分化程度降低而增高，各组织学分级之间有显著性差异（P＜0．01），放疗后组织坏死程度亦随癌组织分化程度降低而加重，各组织学分级之间差异显著（P＜0．01）。结论 分化越差的膀胱移行细胞癌增殖活性和细胞凋亡数越高，对放疗越敏感，AI可以作为选择放疗的一项指标。     

人宫颈鳞状细胞癌Bcl-2的表达与放射治疗敏感性的关系

目的 探讨人宫颈鳞状细胞癌放射治疗的敏感性与治疗前癌组织中Bcl-2表达的关系。方法 32例经活检病理诊断确诊的宫颈鳞状细胞癌患者，照射（40Gy）后行宫颈癌根治切除，并做组织学检查。根据放疗效果分为敏感组与耐受组。采用免疫组织化学染色方法，对其放疗前后癌组织进行Bcl-2检测并对照观察。结果 放疗后，在40．6％（13／32）病例的手术切除标本中无癌组织存留，定为敏感组；另59．4％（19／32）的病例放疗后显示仍有癌组织残留，为耐受组。放疗前活检癌组织Bcl-2的表达在敏感组和耐受组分别为15．4％（2／13）和63．2％（12／19），耐受组明显高于敏感组（P＜0．05）。结论 原发性人宫颈鳞状细胞癌Bcl-2的高表达可导致肿瘤对辐射的耐受，认为Bcl-2的表达状态可能作为预测宫颈鳞状细胞癌放疗敏感性的一项指标。     

HL-60细胞及其耐药细胞株HL-60/ADM超弱发光的检测

目的:探讨人急性早幼粒白血病细胞系(HL-60)和其耐药株抗阿霉素人急性早幼粒白血病细胞系(HL-60/ADM)的超弱发光与耐药性的关系。方法:应用MTT比色法、流式细胞术、细胞生长曲线和免疫组化染色法,检测HL-60细胞、HL-60/ADM细胞对阿霉素(ADM)的敏感性、细胞周期变化及P-糖蛋白(P-gp170)的表达。用IFFM-D型流动式化学发光仪检测HL-60细胞及HL-60/ADM细胞的超弱发光强度。结果:HL-60/ADM细胞对ADM的敏感性明显低于亲本HL-60细胞;HL-60/ADM细胞中G0/G1期的细胞为44·80%±1·97%,G2/M期的细胞为9·90%±0·27%,较其亲本细胞增多,S期的细胞为45·30%±1·93%,较其亲本细胞减少(P<0·05);HL-60/ADM细胞倍增时间是HL-60细胞的1·8倍,P-gp170的表达呈阳性,HL-60细胞呈阴性。在1×10-4mol/L鲁米诺及3mL/L双氧水条件下,密度分别为8×107/L、1×108/L、1·26×108/L及2·73×108/L的HL-60/ADM细胞超弱发光强度低于HL-60细胞(P<0·05)。结论:HL-60/ADM细胞对ADM的敏感性降低,细胞生长延缓,P-gp170表达呈阳性等均提示HL-60/ADM细胞出现了耐药性;且随着HL-60/ADM细胞耐药性的产生其超弱发光强度较其亲本细胞HL-60降低,提示细胞超弱发光强度明显降低可作为细胞耐药性产生的一项指标。     

褪黑素对大鼠酒精性肝纤维化的作用

目的:观察褪黑素对酒精性肝纤维化的作用,并了解其是否有剂量依赖性。方法:实验于2004-03/12在解放军第四军医大学基础部病理学实验室进行。取SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组和褪黑素0.25,0.5,1.0mg/kg组5组(n=8)。①除正常对照组外,其他各组大鼠每天固定时间灌胃白酒-玉米油-吡唑混合液(酒的摄入量为10g/kg),连续12周复制酒精性肝纤维化大鼠模型。②造模成功后褪黑素各剂量组分别经尾静脉注射褪黑素0.25,0.5,1.0mg/(kg·d),正常对照组及模型组大鼠经尾静脉注射2.5mL/kg体积分数为0.02的乙醇,连续28d。③给药后颈椎脱臼处死大鼠,经苏木精-伊红染色观察肝组织的病理学变化,并检测大鼠肝匀浆液中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的水平。结果:40只大鼠进入结果分析。①模型组大鼠肝小叶结构紊乱,有大量纤维组织沉积,炎症细胞浸润,肝细胞脂肪变性。褪黑素1.0mg/kg组纤维组织沉积减少,仅有少量炎症细胞的浸润。②超氧化物歧化酶活性:模型组显著低于正常对照组(P<0.01);褪黑素0.25,0.5,1.0mg/kg组显著高于模型组(P<0.05,0.01),剂量越大,效果越好。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组显著低于正常对照组(P<0.05);褪黑素0.25,0.5,1.0mg/kg组显著高于模型组(P<0.05),剂量越大,效果越好。结论:褪黑素对酒精性肝纤维化具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与增强肝脏超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性有关。