如何减轻吸烟危害

消除吸烟对人体危害的最好手段就是戒烟,但由于种种原因很大一部分人并没有成功戒掉.针对这部分人群,该如何采取有效措施降低吸烟带来的危害?     

现阶段SARS诊治中的一些问题

最近发生的严重急性呼吸综合征(SARS)疫情对全球卫生机构是一次很大的挑战，尽管投入了大量的人力物力，但目前对SARS的认识仍很肤浅。结合前一段的临床工作经验，谈谈笔者在SARS诊治中的一些粗浅认识，与大家商榷。     

健康大鼠完全液体通气时血气、血压及心率的观察

目的:探讨国产全氟碳化合物(PFC)作为液态呼吸介质用于完全液体通气(TLV)的可行性。方法:健康大鼠20只随机分为两组(1)PFC组(10只),用国产全氟萘烷(FDC)作为液态呼吸介质进行TLV。(2)生理盐水组:用生理盐水(NS)进行TLV。分别观察动物的存活时间,TLV前及TLV后5、15、30、45分钟(min)的动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、pH值、心率(HR)以及动脉平均压(MAP)的变化。结果:1.PFC组动物存活(49.1±8.4)min,NS组动物存活(2.5±3.4)min。2.PFC组TLV 5min时PaO_2均较基础状态(TLV前)明显降低,15、30、45min各时间点PaO_2较5min明显增高,15、30、45min PaO_2间无显著差异,TLV后PaCO_2进行性升高、pH进行性下降。5、15min时HR较TLV前无明显变化,30min起HR进行性下降。5min时MAP较TLV前无明显变化,15min起MAP进行性下降。结论:FDC介导的TLV能支持健康大鼠短期存活,可使PaO_2保持在8kPa以上。     

甲基泼尼松龙干预对急性肺损伤大鼠Ⅲ型前胶原的影响

目的 探讨甲基泼尼松龙对急性肺损伤（ALI）大鼠Ⅲ型前胶原（PCⅢ）的影响。方法 将45只大鼠按随机数字表法分为内毒素损伤组（损伤组）、甲基泼尼松龙干预组（干预组）和对照组，每组15只。通过静脉注射内毒素（6mg／kg）制备大鼠ALI模型，于制模后1、3和14d各处死5只，观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、中性粒细胞（PMN）分类、巨噬细胞分类及血清和BALF中PC皿水平变化。结果损伤组1d BALF细胞总数、PMN分类及血清和BALF中PC Ⅲ水平即明显升高，与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01），干预组上述指标均明显低于损伤组，差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 甲基泼尼松龙抑制内毒素所致ALI大鼠血清和BALF中PCⅢ水平升高，对ALI早期肺纤维化有抑制作用。     

全氟化碳腹腔注射对内毒素肺损伤大鼠中性粒细胞肺浸润的抑制作用

目的通过内毒素(脂多糖,LPS)导致的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC,分子式为 C_8F_(18))腹腔预注射对内毒素导致 ALI 大鼠中性粒细胞(PMN)肺浸润的抑制作用。方法健康雄性 Wistar 大白鼠108只,随机分为正常对照组、PFC 对照组、LPS 组和PFC+LPS 组,每组分别在2、4、6 h 3个时间点各观察9只大鼠。行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液进行白细胞计数和 PMN 分类,对病理组织进行 PMN 计数,免疫组化检测肺组织E-选择素和胞间黏附分子1(ICAM-1)。结果 (1)LPS 组 BALF 在2、4、6 h 白细胞计数分别为(1.98±0.21)、(2.98±0.43)(3.95±0.29)×10~6/L,PMN 分类分别为0.170±0.069、0.250±0.046、0.351±0.054,均较正常对照组升高[白细胞计数分别为(1.27±0.20)、(1.27±0.18)、(1.26±0.11)×10~6/L,PMN 分类分别为0.041±0.008、0.041±0.007、0.041±0.007,t 值为5.680～18.924,P 均<0.01],而 PFC+LPS 白细胞计数[(1.45±0.39)、(2.67±0.44)、(3.29±0.45)×10~6/L]、PNM分类(0.065±0.024、0.102±0.033、0.174±0.049)显著低于 LPS 组(t 值为-4.224～12.033,P均<0.01)。(2)与之相反,LPS 组血液白细胞计数在4、6 h 表达[(5.26±0.85)、(4.38±0.39)×10~9/L]显著低于正常对照组[(6.29±0.55)、(6.28±0.60)×10~9/L,t 值为-3.088、-7.946,P 均<0.01),而 PFC 预处理后升高。(3)PFC+LPS 组的肺组织 PMN[2、4、6 h 分别为(7.56±1.81)、(18.76±3.51)、(33.99±5.68)个/视野]、E-选择素(积分吸光度值表示,2、4、6 h 分别为867±128、1 161±227、1 922±424)和 ICAM-1(积分吸光度值表示,2、4、6 h 分别为208±78、283±67、625±85)均较 LPS 组[肺组织 PMN 2、4、6 h 分别为(10.78±0.92)、(31.55±3.00)、(54.14±5.49)个/视野,E-选择素2、4、6 h 分别为1 086±256、1 606±408、3 409±1 751,ICAM-12、4、6 h 分别为299±97、378±67、817±149]降低,差异均有统计学意义(t 值为-2.400～-11.480,P 均<0.01)。结论腹腔预注射 PFC 对内毒素导致肺损伤的 PMN 肺浸润有一定的抑制作用,可能与降低肺血管内皮细胞表达E-选择素和 ICAM-1有关。     

目前甲型H1N1流感防治中应注意的问题

自2009年3月墨西哥发生人感染甲型H1N1流感(简称H1N1)以来,疫情迅速蔓延至全球.尤其是9月以来国内疫情呈现蔓延之势,集中爆发及散发病例急剧增多,卫生部通报确诊病例已超过5万例[1],实际病例要远多于此,危重病例明显增加,目前H1N1防控形势十分严峻.     

全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠IL-1β水平的影响

 目的 探讨全氟化碳乳剂(PFCE)静脉注射对急性肺损伤大鼠血清和肺泡灌洗液白介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 56只雄性健康Wistar大鼠腹腔麻醉后分为对照组(NC组)、内毒素组(Lipopolysaccharide,LPS组)、PFCE预防组(预防组).NC组静脉注射生理盐水10 ml/kg后2 h处死,LPS组和预防组分别静脉注射生理盐水/PFCE 10 ml/kg后10 min静脉注射LPS 8mg/kg,于2h、4h、6h分批处死.比较三组肺脏病理损伤程度、血清和肺泡灌洗液IL-1β浓度.结果 LPS组肺病理主要表现为肺泡隔明显增宽,大量白细胞渗出、聚集,部分肺泡腔中可见渗出液、出血、萎陷不张,预防组较LPS组明显减轻,病理损伤评分显著下降.与LPS组相比,预防组4 h、6 h肺泡灌洗液IL-1β浓度[(0.08±0.01) ng/ml、(0.07±0.02) ng/ml]显著降低(P＜0.05),而血清IL-1β浓度无明显变化.结论 PFCE通过减轻肺脏炎性细胞浸润、降低肺内IL-1β释放可能是其预防急性肺损伤发生的重要机制之一.     

部分液体通气治疗急性肺损伤家兔

目的 观察部分液体通气（ＰＬＶ）对急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺内气体交换、肺顺应性、体循环功能的影响。方法 健康雄性新西兰兔２４只,用油酸制备成急性肺损伤模型后随机分为３组,每组８只。各组采用不同方法治疗：呼气末正压（ＰＥＥＰ）组,常规机构通气（ＣＭＶ）＋ＰＥＥＰ治疗;生理盐水（ＮＳ）组,肺内注入ＮＳ同时＋ＣＭＶ＋ＰＥＥＰ;ＰＤＣ组,肺内注入全氟碳化合物－全氟萘烷（ＦＤＣ）同时＋ＣＭＶ＋ＰＥＥＰ。分     

小剂量阿司匹林对肺心病患者肺功能和血液流变学的影响：4周随访

目的：观察给予小剂量阿司匹林对慢性肺心病患者肺功能及血液流变学、血气分析的影响。 方法：选择2000—12／2004—12武装警察部队总医院收治住院的50例慢性肺心病急性加重期患者，随机分为阿司匹林组和对照组，每组25例。对照组进行常规抗炎、平喘、对症药物治疗，阿司匹林组在此基础上加用小剂量阿司匹林80mg／d，疗程4周。两组用药前后分别测定肺功能及血液流变学、动脉血气分析。 结果：50例患者进入结果分析。①肺功能指标：阿司匹林组治疗后肺活量、第1秒用力呼气量、最大呼气中期流量较治疗前显著升高[（1．92&;#177;0．51），（1．68&;#177;0．49）L；（1．15&;#177;0．21），（0．86&;#177;0．24）L；（0．93&;#177;0．27），（0．65&;#177;0．33）L／s；P〈0．01]；治疗后阿司匹林组第1秒用力呼气量显著高于对照组[（1．15&;#177;0．21），（0．96&;#177;0．28）L，P〈0．051。②血液流变学指标：阿司匹林组治疗后全血黏度和血浆黏度显著低于治疗前和对照组治疗后（P〈0．01，0．05）。③血气分析指标：阿司匹林组治疗后血氧分压高于治疗前和对照组治疗后[（10．10&;#177;2．32），（5．97&;#177;1．76），（9．20&;#177;1．31）kPa，P〈0．01，0．05]；血二氧化碳分压低于治疗前和对照组治疗后[（7．23&;#177;2．90），（11．73&;#177;2．33），（8．50&;#177;2．12）kPa，P〈0．01，0．05]。 结论：肺心病患者口服小剂量阿司匹林4周就能够降低血液黏稠度，改善肺内气体交换，从而改善肺功能，改善肺心病患者的预后。     

全氟化碳乳剂对肺泡上皮细胞钠离子通道基因表达的影响

目的探讨新型全氟化碳乳剂（NPE）对A549细胞生长及其对TNF—α攻击的A549细胞钠离子通道（ENaC）表达的影响。方法A549细胞分为对照组、TNF-α组、NPE组和治疗组，TNF—α以100ng／ml的浓度攻击细胞，NPE以1／10细胞培养液体积的比例与细胞共同培养。正常组细胞不做任何处理，实验组细胞分别用NPE处理2,4、6h，用MTT法测各组细胞活力变化；用real—time PCR法检测细胞ENaC-α亚单位表达水平变化；ENaC—α蛋白表达水平采用Western-blot法检测。结果NPE对A549细胞的正常生长无明显影响；NPE可改善TNF-α对A549细胞生长的抑制作用，同时可以改善TNF—α对细胞ENaC各基因及ENaC-α蛋白表达的下调。结论NPE对TNF-α干预后的A549细胞具有一定保护作用，并可上调其钠离子通道基因及蛋白表达，从而减轻TNF-α对A549细胞的损伤。