年轻宫颈癌患者腹腔内卵巢移位术后卵巢功能的评价

目的：探讨年轻宫颈癌患者行腹腔内卵巢移位术对卵巢功能的影响。方法：选取2005年1月至2009年8月,南京市妇幼保健院肿瘤科收治的26例年轻宫颈癌患者为研究组,均予行广泛性子宫切除术加盆腔淋巴结清扫术,术中同时行腹腔内卵巢移位术。同时选取年轻的早期宫颈癌患者30例为对照组,行宫颈癌根治术或全子宫切除术,术中原位保留卵巢,术后未行放疗、化疗等任何治疗。术后随访并比较2组患者卵巢功能变化及围绝经期症状。结果：（1）研究组80.8%（21/26）患者保留了卵巢功能,对照组96.7%（29/30）患者保留了卵巢功能,两者比较差异无统计学意义（χ2=2.21,P〉0.05）。（2）单侧和双侧卵巢移位术、左侧和右侧卵巢移位术患者的围绝经期症状发生率比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。（3）研究组有15例患者行术后辅助放疗,33.3%（5/15）出现了围绝经期症状,均伴血清FSH异常,4例E2异常;未行辅助放疗的患者11例,没有人出现围绝经期症状。卵巢移位术后行辅助放疗和未行辅助放疗的患者围绝经期症状发生率比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。（4）15例行辅助放疗的患者中,14例测量了移位卵巢的位置,位于脐上3cm水平以下的4例患者均出现了围绝经期症状,而位于脐上3cm水平以上的10例患者,无一例出现围绝经期症状。术后行辅助放疗患者移位卵巢位置位于脐上3cm以上者和位于脐上3cm以下者比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。（5）研究组和对照组保留卵巢的并发症及患者生存率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：腹腔内卵巢移位术保留的卵巢功能与原位卵巢功能基本一致,提高了年轻患者的生活质量;广泛性子宫切除术中将卵巢移位于脐上3cm以上水平,可防止术后放疗损伤卵巢功能。     

肿瘤干细胞相关信号通路与食管鳞癌的研究进展

由于肿瘤干细胞的发现,人们对肿瘤发生、发展、转移机制有了进一步了解.Wnt/β-catenin、PIP3、Hedgehog等信号通路对肿瘤干细胞自我更新与分化起重要作用,一旦信号通路发生异常,即可促肿瘤干细胞异常分化和无限增殖.虽不能完全确定食管鳞癌存在肿瘤干细胞,但越来越多证据提示,这3条肿瘤干细胞信号通路促食管上皮组织不良分化、食管癌发生发展进程甚至放化疗抵抗.     

替吉奥胶囊治疗晚期胃癌的疗效

目的 观察替吉奥胶囊(S-1)治疗晚期胃癌的疗效和不良反应.方法 35例晚期胃癌患者接受S-1单药化疗,至少完成2个周期后评价化疗有效率和不良反应.结果 35例患者均可评价疗效,有效率34.3％,其中,初治者有效率43.5％(10/23),复治者有效率16.7％(2/12).主要不良反应为血液学毒性和胃肠道反应,均以Ⅰ-Ⅱ度为主,Ⅲ-Ⅳ度发生率低.治疗后26例患者生活质量得到不同程度提高.结论 S-1单药治疗晚期胃癌疗效显著,毒副反应可以耐受.     

中晚期鼻咽癌同步放化疗与序贯放化疗疗效比较

目的 比较放化疗同步和序贯治疗中晚期鼻咽癌的疗效和毒副反应.方法 80例患者随机分成同步放化疗组(同步组)与先放疗后化疗组(序贯组),每组40例.采用多西他赛(TXT)+顺铂(DDP)方案化疗.放疗方法:全部患者均接受根治性外照射,鼻咽和颈部及锁骨上靶体积采用全程调强放疗(IMRT)照射.结果 治疗结束时,同步组和序贯组鼻咽病灶完全缓解率分别为77.5%和57.5%,颈部淋巴结病灶完全消退率为61.8%和38.9%;放疗结束6个月时的鼻咽病灶完全缓解率为92.5%和80.0%,同步组均显著高于序贯组(P<0.05).两组生存曲线总生存率无明显差别.同步组皮肤反应和口腔黏膜炎较序贯组明显.结论 DP方案同步放化疗较序贯放化疗能提高中晚期鼻咽癌患者的肿瘤近期消退率,但部分不良反应有所增加.     

汉防己甲素对人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９放射增敏研究

目的　研究汉防己甲素（Ｔｅｔ）在γ射线照射人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９中的放射增敏作用,并探讨其机制。方法　采用克隆形成分析法测定Ｔｅｔ对人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９放射敏感性的影响,流式细胞术分析Ｅｃａ-１０９细胞经放射线照射后细胞周期的再分布情况,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法分析周期相关蛋白表达以及分裂指数法分析Ｔｅｔ对照射后细胞分裂的影响。结果　在Ｅｃａ-１０９细胞中,Ｔｅｔ显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为１.４３;在γ射线照射后,细胞明显阻滞于Ｇ２期,Ｔｅｔ可以降低这种阻滞。Ｅｃａ-１０９细胞在受到γ射线照射后其ＣｙｃｌｉｎＢ１与Ｃｄｃ２蛋白表达水平明显降低,Ｔｅｔ可以逆转γ射线对ＣｙｃｌｉｎＢ１与Ｃｄｃ２蛋白的表达的抑制作用。Ｔｅｔ可以促使阻滞于Ｇ２期的Ｅｃａ-１０９细胞进人Ｍ期。结论　Ｔｅｔ能显著增加γ射线对人食管癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与Ｔｅｔ去除放射引起的Ｇ２／Ｍ期阻滞有关。     

ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的：通过免疫组化检测表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在大肠癌（ＣＲＣ）和大肠正常组织中的表达,探讨其与临床病理特征的相关性。方法：应用免疫组化ＥｎＶｉｓｉｏｎ法检测５８例大肠癌组织（其中２０例患者年龄＜４０岁）和癌旁正常组织２８例中的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达水平,并结合临床资料进行统计学分析。结果：大肠癌组织中的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率分别为４３.１０％和４８.２７％;癌旁正常组织ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率分别为７.１４％和１０.７１％,大肠癌组织中ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ表达率均明显高于癌旁正常组织（Ｐ＜０.０１）。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达与大肠癌的ＴＮＭ分期以及有无淋巴结转移有关（Ｐ＜０.０５）。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性表达率在年龄＜４０岁的大肠癌组明显高于其在年龄≥４０岁的大肠癌组（Ｐ＜０.０５）;在年龄＜４０岁的大肠癌组中,两者共阳性表达伴淋巴结转移率高（Ｐ＜０.０１）。结论：ＥＧＦＲ和ＶＥＧＲ在大肠癌组织中高表达,与大肠癌临床分期及淋巴结转移密切相关,可作为临床判断转移及预后等生物学行为的重要参考指标。年龄＜４０岁的早发性大肠癌具有更高的ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ阳性率及共表达率,提示其侵袭性更强、预后更差。     

洛铂体外诱导人结肠癌细胞株LOVO细胞凋亡及其作用机制的研究

背景与目的:化疗是结肠癌主要的治疗手段,含铂类药物的联合化疗方案延长了患者的生存期,但不良反应却很明显,尤其是奥沙利铂所致的外周神经病变较常见,并且FOLFOX4方案还容易引起耐药,因此有必要寻找一种疗效类似或优于奥沙利铂、不良反应小、对耐药肿瘤有效、水溶性好及稳定的新型铂类药物.本研究探讨洛铂体外诱导人结肠癌细胞株LOVO细胞凋亡及其作用机制,为洛铂的临床应用提供理论依据.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度(500、1000和2 000 μmol/L)的洛铂作用LOV0细胞24 h的生长抑制率;Annexin V-FITC检测法检测人结肠癌细胞株LOV0细胞凋亡的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达变化.结果:洛铂体外能抑制人结肠癌细胞株LOV0细胞的增殖,且呈剂量依赖性(P＜0.05);Annexin V-FITC检测显示,洛铂能诱导LOV0细胞凋亡,实验组的总凋亡率与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05),且细胞的早期凋亡呈剂量依赖性,洛铂诱导细胞凋亡的阈值为1 000 μ mol/L;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3显示,与对照组相比,实验组Bax和Caspase-3的表达明显增加,而Bcl-2的表达明显减少,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:洛铂能诱导体外培养的LOVO细胞凋亡,其作用机制可能是抑制LOVO细胞Bcl-2表达,激活Bax表达.洛铂介导的凋亡途径可能与线粒体通路Bcl-2(bax)-Caspase信号传导有关.     

CD133与肿瘤干细胞研究进展

越来越多的证据表明肿瘤中存在肿瘤干细胞(cancer stem cells),并且其与肿瘤的增殖、转移、复发和对放化疗不敏感关系密切.因此,肿瘤治疗应当针对肿瘤干细胞,通过特异表面标记分选肿瘤干细胞是研究其生长特点的前提.近年来,CD133为研究最多的在于细胞(stem cell)和多种组织肿瘤干细胞表面独立表达的特异标记分子.通过CD133可以分选干细胞、前体细胞和肿瘤干细胞.众多研究表明,CD133~+肿瘤细胞与肿瘤的自我更新、分化潜能、信号传导调控、药物耐受、复发和预后等均有相关性.CD133~+细胞有望在干细胞相关疾病的治疗和肿瘤靶向治疗中发挥巨大作用.     

胶质瘤中p14ARF甲基化分析及其与p53表达的相关性研究

目的:探讨p14ARF甲基化与胶质瘤发生和预后的关系,及其与突变型p53 (mutant type p53,mtp53)蛋白表达的相关性.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction, MSP)法检测33例胶质瘤和12例正常脑组织中p14ARF的甲基化状况.免疫组织化学法检测58例胶质瘤和12例正常脑组织中p14ARF和mtp53蛋白的表达.结果: 胶质瘤与正常脑组织中p14ARF甲基化率分别为39.4%(13/33)和0(0/12),2组间差异有统计学意义(P<0.01).低级别组胶质瘤甲基化率(6/15)与高级别组(7/18)间差异无统计学意义(P>0.05).p14ARF甲基化情况与患者预后无明显相关性.mtp53蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的阳性率分别为56.9%(33/58)和8.3% (1/12),2组间比较,差异有统计学意义(P<0.01),其表达在肿瘤高级别组中明显高于低级别组(P<0.05).胶质瘤中mtp53蛋白表达与p14ARF甲基化呈负相关(P<0.05).结论:p14ARF甲基化与胶质瘤发生密切相关,为胶质瘤发生的早期事件,检测p14ARF甲基化情况可作为胶质瘤早期诊断的分子生物学指标.     

蛋白酶体抑制剂DCI对胃癌细胞P38α信号的调节

目的 探讨P38α在蛋白酶体抑制剂3,4-二氯异香豆素(3,4-Dichloroisocoumarin,DCI)诱导人胃癌细胞BGC823凋亡过程中作用.方法 采用MTT,流式细胞术、分析DCI对细胞凋亡的诱导作用,RT-PCR分析DCI作用于胃癌细胞后P38 MAPK在基因表达水平改变的情况.结果 随着DIC浓度的增加和处理时间延长,胃癌细胞增殖明显受到抑制,400 μmol·L-1DCI作用于胃癌细胞24 h后细胞存活率43.6±5.3%,与对照组比较差异显著(P《0.01).流式细胞术显示DCI主要作用于S期细胞,300 μmol·L-1 DCI浓度时,细胞凋亡率23.86%,与对照组比较差异明显(P《0.05).300、150μmol·L-1DCI作用于胃癌细胞后均可以使P38α基因灰度值明显高于对照组,差异有显著性(P《0.01).结论 DCI可抑制人胃癌BGC823细胞增殖并促进其凋亡,在此过程中P38α通路激活发挥重要作用.