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31.
目的确定银杏内酯滴丸的制备工艺。方法以PEG4000、PEG6000为辅料制备银杏内酯滴丸,并以正交试验法考察基质-提取物比例、料温、冷却液温度等因素对工艺的影响。结果银杏内酯滴丸的优化工艺条件为:以PEG4000∶PEG6000=1∶1为基质,药液温度85℃,冷凝液温度5℃,药物∶基质=1∶3。该工艺制备的滴丸丸重差异变异系数为1.93%,平均溶散时间为3.9min,滴丸外观质量好,丸形圆整,色泽均一,硬度较好。结论本法确定的银杏内酯滴丸制备工艺稳定可行。 相似文献
32.
目的观测银杏苦内酯B(BN52021)干预前后ANP大鼠肺组织血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA和蛋白质表达的变化,探讨其作用机制。方法180只大鼠随机分为对照组(NC组)、ANP组和BN52021治疗组(BN组),每组再分为制模后1h、2h、3h、6h、12h、24h6个亚组。逆行胰胆管内注射牛磺胆酸钠诱导ANP。BN组于制模后15min股静脉注入BN52021(0.5mg/100g体重)。各时间点取血检测血清淀粉酶,取胰腺和肺组织行病理学检查,采用RT-PCR和Western blot检测肺组织PAF-R mRNA和蛋白质表达。结果ANP组和BN组各时点血清淀粉酶均高于NC组(P〈0.05),BN组1h、2h、3h、6h、24h时点均低于ANP组(P〈0.05)。ANP组和BN组胰腺和肺的病理分值均高于NC组,BN组在3h、6h、12h显著低于ANP组(P〈0.05)。ANP组和BN组PAF-R mRNA和蛋白质水平分别在3h和1h显著高于NC组,BN组与ANP组相比无显著差异。结论PAF-R在ANP早期急性肺损伤中起重要作用,BN52021对其表达无显著影响。 相似文献
33.
目的:对银杏内酯滴丸的含量测定方法进行研究,同时对滴丸中主成分的提取条件进行筛选。方法:采用HPLC,C18柱,ELSD检测器,流动相为正丙醇-四氢呋喃-水(1∶25∶74),对分析方法进行了验证。结果:银杏内酯A进样量在2.45~12.25μg.mL-1范围内线性关系良好,银杏内酯B进样量在5.09~25.45μg.mL-1范围内线性关系良好,加样回收率分别为:99.06%和98.99%,样品溶液8h内稳定。结论:所建立的样品提取方法可行,分析方法专属性强、灵敏度高,测定结果准确、可靠,适用于银杏内酯滴丸的质量控制。 相似文献
34.
银杏内酯滴丸在健康受试者体内的药动学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究银杏内酯滴丸中的主要成分银杏内酯A、B在健康受试者体内的药动学特征,为制定合理的临床给药方案提供依据。方法采用随机、开放的试验设计,10例健康受试者单次口服银杏内酯滴丸后,按预定时间点采集血样,肝素锂抗凝,离心分离血浆。采用LC-MS/MS法测定血浆样品中银杏内酯A、B的开闭环总质量浓度,以及银杏内酯A、B闭环质量浓度,并应用WinNonlin 6.3软件非房室模型计算药动学参数。结果健康受试者单次口服银杏内酯滴丸后,银杏内酯A闭环及开闭环总量的t_(max)分别为(3.05±1.40)、(3.40±1.22)h,Cmax分别为(84.3±32.8)、(92.2±35.0)ng/mL,Cmax比值为91.4%,AUC0~t分别为(636±183)、(753±205)ng·h/mL,AUC0~t比值为84.5%,t1/2分别为(13.00±10.30)、(12.90±8.49)h;银杏内酯B闭环及开闭环总量的t_(max)分别为(3.15±1.42)、(3.35±1.25)h,C_(max)分别为(74.10±31.50)、(148.00±60.10)ng/m L,C_(max)比值为50.1%,AUC0~t分别为(627±202)、(1 410±431)ng·h/mL,AUC0~t比值为44.5%,t1/2分别为(13.20±5.83)、(13.7±5.83)h。结论健康受试者口服银杏内酯滴丸后,银杏内酯A、B吸收速率适中,消除速率适中,在人血浆中银杏内酯A主要以闭环形式存在,而银杏内酯B以开、闭环2种形式存在、暴露量相当。 相似文献
35.
目的?通过优选最佳辅料及配比来制备银杏内酯固体分散体,以提高银杏内酯体外溶出度。方法?选取聚丙烯酸树脂EPO(Eudragit EPO)、聚维酮K30(PVP K30)分别与银杏内酯以不同配比运用溶剂法制备固体分散体,测定银杏内酯B(ginkgolide B,GB)溶出度,并用差示扫描量热(DSC)、X-射线衍射(X-RD)、扫描电镜(SEM)进行物相表征。结果?以银杏内酯/EPO配比为1∶2、1∶4、1∶6、1∶8制备的固体分散体5?min内GB溶出度分别为65%、68%、70%、71%;银杏内酯/PVP K30在相应配比下制备的固体分散体5?min内GB溶出度分别为40%、50%、66%、70%,而5?min内原料药溶出度为10%。物相鉴别结果表明银杏内酯在2种载体制备的固体分散体中均以无定型状态均匀分散。结论?以银杏内酯/EPO配比为1∶2制备的固体分散体载药量高、溶出效果佳,是制备银杏内酯固体分散体的最佳选择,具有较好的应用前景。 相似文献
36.
银杏叶提取物对幼年大鼠大视网膜神经节细胞保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察银杏叶提取物(EGb761)对培养幼年大鼠大视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用;建立用荧光金逆行上丘标记鉴定体外培养大鼠RGC的方法。方法 12只鼠龄20 d Sprague-Dawley大鼠用荧光金行双侧上丘注射,标记RGC。6 d后摘除眼球,其中一只眼球行视网膜铺片,荧光显微镜下观察标记情况。另一只眼球摘除后分离视网膜,制成细胞悬液,倒置荧光显微镜下观察荧光着染的RGC形态。将细胞悬液分为对照组及浓度分别为0.03%、0.10%、0.30%、1.00%、3.00%的EGb761组,接种后3 h,1、3、5、7 d锥虫蓝染料排斥
法检测RGC的存活情况,同时记录细胞存活率。结果 逆行上丘标记后观察到RGC标记良好,视网膜细胞悬液中大RGC特征明显,离体后迅速死亡,荧光消失。锥虫蓝染料排斥法观察到在视网膜细胞悬液中,这种大RGC死亡迅速。加入不同浓度的EGb761后大RGC存活率明显增加,不同时间点与对照组比较大RGC存活率均有统计学意义(P<0.01),且呈明显剂量依赖关系(P<0.01)。结论 EGb761对体外培养的RGC具有明显的保护作用;荧光金逆行上丘标记鉴定体外培养的RGC方法可行。 相似文献
37.
目的 探讨脑淋巴引流阻滞对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑水肿、海马神经元超微结构的影响及银杏内酯(Ginkgolide,Gl)对其的保护作用。方法 成年雄性Wistar大鼠90只,采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型,用颈淋巴管结扎和颈淋巴结摘除法制作大鼠脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockade,CLB)模型。将动物随机分为:正常对照组;SAH组;CLB+SAH组;CLB+SAH+生理盐水(NS)组;CLB+SAH+20mg/kg银杏内酯(Ginkgolides,Gl20)组;CLB+SAH+80mg/kg银杏内酯(Gl80)组。在建立SAH模型24h和72h后测定脑组织含水率;72h后用透射电镜观察神经元超微结构。结果 SAH组脑组织含水率较正常组增加;CLB+SAH组脑组织含水率增加最为明显;与CLB+SAH组比较,脑组织含水率在CLB+SAH+Gl20、CLB+SAH+Gl80两组均明显降低,其中CLB+SAH+Gl80组脑组织含水率降低明显。除对照组以外,神经元超微结构均有不同程度的损伤,CLB+SAH组损伤较严重。结论 脑淋巴引流途径对大鼠SAH后脑组织水肿及海马神经元超微结构有重要影响;银杏内酯可降低脑淋巴阻滞后SAH大鼠的脑组织含水率,对海马神经元具有保护作用。 相似文献
38.
目的 研究银杏内酯注射液(GIs)及其主要组分银杏内酯B(GB)和白果内酯(BB)对急性缺血性脑损伤的改善作用,以及GIs对突触后致密物95(PSD95)蛋白表达的影响。方法 ①采用Longa法制备大鼠大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型,于缺血再灌注1 h后给予GIs(2.5、5.0 mg/kg)、GB(1.25、2.50 mg/kg)、BB(1.25、2.50 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d。于术后24、48、72 h各进行神经功能评分1次;TTC染色法测定脑梗死体积;称大鼠干湿质量,测定脑组织含水量。②大鼠随机分为假手术组、GIs单给药(2.5 mg/kg)组、模型组和GIs治疗(tMCAO+GIs 2.5 mg/kg)组,制备tMCAO模型,再灌1 h后开始ip给药,3 d内每天给药2次。分别于再灌注后24、72 h取脑,Western blotting法检测缺血半影区PSD 95蛋白表达水平。结果 ①与模型组比较,GIs及其主要组分GB、BB均显著改善tMCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减少脑梗死体积,降低脑水肿(P<0.05、0.01);同等剂量下(2.5 mg/kg),GIs治疗效应优于单组份GB、BB。②GIs组给药后胞浆PSD95蛋白水平均较模型组显著升高(P<0.05、0.01)。结论 GIs及其有效组分GB、BB均具有改善tMCAO大鼠急性缺血性损伤的作用,GIs的作用优于GB、BB单独用药,作用机制可能与上调PSD95蛋白表达相关。 相似文献
39.
目的:观察银杏内酯(ginkgolides,Gin)、刺五加皂甙(acanthopannxsenticosussaponins,ASS)对脊髓运动神经元缺血缺氧有无保护作用,并探讨其可能的机制。方法:无菌下取出孕15dSD大鼠的胚鼠,分离胚鼠脊髓运动神经元进行原代分离培养,免疫组化鉴定后建立缺血缺氧诱导的神经元凋亡模型。取运动神经元培养在24孔板中,分为对照组(无缺氧损伤)、缺氧诱导组、Gin保护组、ASS保护组、神经胶质细胞源性神经营养因子(glialcellderivedneurotrophicfactor,GDNF)保护组,每组10孔。其中保护组分别于缺氧前24h每孔加入Gin37.5μg/ml,ASS50μg/ml,GDNF0.1μg/ml(每孔800μl),缺氧后继续培养3d。倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学变化,MTT法测定神经元细胞活性,检测细胞外液LDH释放量,提取细胞匀浆液,Western印渍法检测运动神经元HIF-1α的表达。结果:神经元的细胞活性Gin组(0.25±0.059)、ASS组(0.21±0.028)和GDNF组(0.20±0.026)均比缺氧诱导组(0.15±0.012)高(P<0.01),且Gin组效果优于ASS组(P<0.05),GDNF作用与ASS相仿(P>0.05);LDH释放量Gin组(22.8±1.645)、ASS组(28.6±1.309)和GDNF组(26.5±0.885)均比缺氧诱导组(40.7±1.885)低(P<0.01);神经元HIF-1α的相对表达量缺氧诱导组(0.72±0.027)比对照组(0.16±0.003)高(P<0.01),Gin组(1.28±0.019)、ASS组(1.15±0.016)和GDNF组(1.12±0.016)均高于缺氧诱导组及对照组(P<0.01)。结论:Gin、ASS和GDNF均可提高体外缺血缺氧损伤的脊髓运动神经元的细胞活性,对细胞的缺血缺氧损伤有明显的保护作用,Gin的保护作用强于ASS,ASS的保护作用与GDNF相仿;其保护作用的发挥,可能与增强细胞膜的稳定性及提高细胞HIF-1α的表达有关。 相似文献
40.
目的:评价银杏酮酯联合常规双联抗血小板方案在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗时的应用价值。方法:选取2017年1月至12月在首都医科大学附属北京潞河医院共有1 560例ACS患者行PCI手术,按就诊顺序纳入489例经血栓弹力图证实存在氯吡格雷抵抗的患者进行临床观察,根据不同抗血小板方案将其分为A组(n=127)、B组(n=209)和C组(n=153)。A组采用阿司匹林+氯吡格雷强化的抗血小板治疗方案,B组采用阿司匹林+替格瑞洛的抗血小板治疗方案,C组采用阿司匹林+氯吡格雷+银杏酮酯的抗血小板治疗方案。调整用药后2周复查TEG,观察3组腺苷二磷酸抑制率(ADP%)、花生四烯酸抑制率(AA%),比较用药期间药物不良反应发生率(ADR)、3组抗血小板治疗的药物总费用(元),考察随访6个月时主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果:调整用药后2周复查TEG发现,3组ADP%、AA%均较其调整用药前明显改善(P 0. 05),3组组间比较差异有统计学意义(P0. 05),其中C组改善最佳(P 0. 05)。3组抗血小板治疗药物总费用分别是:A组440. 30元,B组305. 20元,C组307. 44元。与B组比较,C组药物总费用没有明显增加。持续随访6个月,3组总ADR发生率分别是:A组为14. 38%(22/127),B组为30. 62%(61/209),C组为7. 19%(11/153),3组比较差异有统计学意义(P 0. 05),其中C组皮肤黏膜轻度出血发生率更低(P 0. 05)。3组MACE发生率分别是:A组4. 72%(6/127),B组0. 48%(1/209),C组0. 65%(1/153),3组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:银杏酮酯联合常规阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗可有效改善ACS患者PCI术后出现的氯吡格雷抵抗,可显著降低血小板的聚集活性、降低出血率及近期MACE事件,且不会增加药物费用,故推荐这一方案在临床合理应用。 相似文献