银杏内酯B的制备及纯化工艺研究

目的:研究银杏叶中银杏内酯B的制备及纯化工艺。方法:从萃取塔塔底均匀加入乙酸乙酯进行高速逆流萃取富集;聚酰胺和大孔树脂柱层析分离与乙醇重结晶相结合纯化。结果:用该方法富集和纯化得到的银杏内酯B纯度达96.3%。结论:方法简便,成本低、污染少、安全性高,所得银杏内酯B纯度高。     

银杏叶中银杏总内酯提取工艺研究

目的:探讨银杏叶中银杏总内酯的提取工艺。方法:采用正交试验法,以银杏叶中银杏总内酯的提取率为评价指标,考察提取工艺。结果:银杏总内酯的最佳提取条件为12倍量的70%乙醇,采取热回流提取的方法,提取2次。结论:该方法能充分有效的提取银杏总内酯,可作为提取内酯的优选工艺。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]研究银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。[方法]取120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DGMI低（1.5 mg/kg）、中（3 mg/kg）、高（6 mg/kg）剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组（阳性药物对照组）,各20只;手术前2 h,腹腔注射给药,正常对照组和模型组同步给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液（K-H液）,模型组、DGMI各剂量组和维拉帕米组平衡灌注20 min后停灌30 min、再灌注60 min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心脏组织梗死面积,苏木精-伊红（HE）染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛（MDA）含量;测定心肌组织ATPase活力。[结果]与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米2.5 mg/kg组大鼠血清心肌酶谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）;心脏组织梗死面积显著降低（P<0.01）,心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标：心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室收缩压最大上升速率（+dP/dt_max）、左室舒张压最大下降速率（-dP/dt_min）均显著升高且左室舒张末压（LVEDP）显著降低（P<0.05或P<0.01）;抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）]活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;Na⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase酶活力显著升高（P<0.05或P<0.01）。[结论]DGMI可能通过改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATPase活力而对大鼠离体心脏表现出一定的保护作用。     

HPLC-ELSD法测定银杏叶茶中总内酯的含量

目的：采用RP-HPLC法测定低酚酸银杏叶保健茶中总内酯的含量。方法：采用AgilentC18（4.6mm×250mm,5μm）色谱柱,以甲醇-四氢呋喃-水（25：10：65）为流动相,柱温为30℃,蒸发光散射检测器检测。结果：银杏叶保健茶中银杏内酯A、银杏内酯B、银叶内酯C和白果内酯的进样量的对数与峰面积的对数线性关系较好,线性范围分别为0.485～9.701μg、0.460～9.204μg、0.501～11.899μg、0.935～18.703μg;银杏内酯A、银杏内酯B、银叶内酯C和白果内酯加样回收率分别为100.45%（RSD为2.79%）、98.29%（RSD为2.90%）、98.22%（RSD为2.53%）、101.32%（RSD为1.81%）。结论：本方法简便、准确、分离效果好,适合于银杏叶茶总内酯的含量测定。     

银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血的作用。方法 选用中动脉阻塞－再灌模型观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果 银杏内酯口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞面积和脑含水量显著降低;高、中、低三个剂量组与缺血模型组相比均有显著性差异,该药还能降低缺血后脑组织匀浆中的MDA、LD含量,提高SOD和GSH活性。脑组织病理切片也证实了该药对神经细胞的保护作用。结论 银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

ELSD检测法测定银杏酮酯注射液中银杏内酯A，B的含量

目的测定银杏酮酯注射液中银杏内酯A、B的含量。方法采用高效液相色谱蒸发光散射检测器（ELSD）检测法测定银杏酮酯注射液中银杏内酯A,B的含量。色谱条件为大连依利特公司HypersilC18柱,5μm,250×4.6mm;水-甲醇-四氢呋喃（70∶25∶12）为流动相;蒸发光散射检测器检测参数漂移管温度105℃;载气（N     

银杏总黄酮和银杏内酯配伍对心肌缺血猫心外膜心电及心肌SOD的影响

[目的]初步探索不同比例银杏总黄酮和银杏内酯伍用对猫心肌缺血的保护作用。[方法]将35只家猫随机分为7组，银杏总黄酮组、银杏内酯组、总黄酮与内酯比例分别为3：1、1：1、1：3组，生理盐水组和美托洛尔组，给药剂量为0．5mg生药／kg。将家猫开胸，结扎左冠脉前降支造成局部心肌暂时缺血模型，测定结扎前和造模后第1、3、5、10、15min各时间点缺血区心外膜心电图ST段高度；恢复供血后给药，再次结扎，重复上述时间点ST段测定；t检验自身对照比较给药前后心肌缺血sT段变化。术后剪取缺血区心肌测定其SOD活性；对缺血心肌抗氧化能力进行方差分析。[结果]银杏总黄酮与银杏内酯比例为3：1时，抑制心外膜心电图ST段抬高的效果最明显，且心肌组织SOD活性最高。[结论]在本实验条件下，银杏总黄酮与银杏内酯比例为3：1时，能较好改善猫心肌缺血的症状。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对缺血性脑卒中急性期损伤的保护作用

目的 探讨银杏二萜内酯葡胺注射液（DGMI）对缺血性脑卒中的保护作用、治疗时间窗及相关机制。方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞（tMCAO）模型,缺血1 h后ip不同剂量的DGMI（1.25、2.50、5.00、10.00 mg/kg）,缺血1.5 h后血流复灌,再灌注24和72 h评价大鼠神经运动功能,72 h时测定脑梗死体积、脑组织含水量以及氧化应激和IL-1β水平;选取DGMI有效剂量5.0 mg/kg,分别于再灌注前0.5 h、再灌后1、2、3和6 h时给药,3 d后取材研究药物治疗时间窗。结果 2.5、5.0 mg/kg剂量的DGMI改善大鼠再灌注24 h后的神经运动功能、减小脑梗死体积、减轻脑水肿、增强缺血脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）的活力,减弱肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的活力,降低丙二醛（MDA）、IL-1β水平。DGMI 5.0 mg/kg在tMCAO大鼠再灌注3 h内给药均改善神经运动功能障碍、减小脑梗死体积、减轻脑水肿。结论 DGMI对大鼠缺血性脑卒中急性期损伤具有保护作用,治疗时间窗少于缺血再灌注后6 h,其机制与抗氧化应激、抑制炎症相关。     

银杏总内酯对化学性缺氧神经细胞的保护作用

目的：研究银杏总内酯对化学缺氧神经细胞的保护作用。方法：采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经细胞氰化钾急性缺氧损伤模型，观察系列实验指标：(1)利用四甲基偶氮唑比色法观察银杏总内酯(37．5μg／m1)对缺氧神经细胞的作用；(2)检测细胞外液乳酸脱氢酶释放量以观察银杏总内酯对缺氧神经细胞膜稳定性的影响；(3)光镜、透射电镜观察银杏总内酯对缺氧神经细胞形态的影响。结果：银杏总内酯能改善细胞形态，提高缺氧神经细胞的活力，降低乳酸脱氢酶释放量。结论：银杏总内酯对化学性缺氧神经细胞有保护作用。     

银杏内酯吸入剂对哮喘模型豚鼠气管嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的:探讨银杏内酯吸入剂对哮喘模型豚鼠气道嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法:将豚鼠随机分为7组,每组8只,分别为哮喘模型组,银杏内酯吸入剂低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、20mg·kg-1),银杏内酯腹腔注射(ip)组(剂量为20mg·kg-1),地塞米松组(剂量为10mg·kg-1)和正常对照组,计数肺灌注液(BALF)和支气管中的嗜酸性粒细胞(EOS)数。结果:与正常对照组比较,模型组BALF中的EOS显著增多,银杏内酯吸入剂组可显著减少BALF和支气管中的EOS浸润数(P<0.05)。结论:银杏内酯吸入剂能对抗哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞浸润,可作为治疗支气管哮喘的一种新方法。