白芍总甙耐缺氧作用的实验研究

安徽毫县产白芍提取的白芍总甙(TGPs5～40mg/kg)呈剂量依赖性延长小白鼠常压缺氧存活时间。TGPs(20mg/kg)可延长小白鼠减压缺氧存活时间,降低小鼠整体氧耗量,并有降温作用,TGPs(40mg/kg)可降低小白鼠氰化钾中毒性缺氧的死亡率。氯苯吡胺(5mg/kg)可明显拮抗TGPs耐缺氧作用。TGPs(2.5～5mg/kg)小鼠icv可明显延长小鼠常压缺氧存活时间,此作用可被氯苯吡胺拮抗。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室重建的影响

 目的：观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法：采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，按照正交设计试验方案服药5周，测定左室重量/体重比（LVW/BW），心肌组织胶原VG染色，图像分析系统测量心肌胶原容积分数（ICVF）、血管周围胶原面积（PVCA）。结果：与正常组、假手术组相比，急性心梗模型组、慢性心衰模型组LVW/BW、ICVF、PVCA均显著升高（P0.01）。卡托普利显著逆转左室肥厚（P0.05）、减轻间质纤维化（P0.05），阿司匹林对其无影响（P>0.05），但二者联用存在显著的相互作用（P0.01、P0.05），且表现为拮抗效应。卡托普利对血管周围纤维化无显著性作用（P>0.05），但与阿司匹林存在显著的相互作用（P0.05），其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用（P0.05）。结论：低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用，其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。     

脑乐静口服液的镇痛作用

目的:研究脑乐静口服液的镇痛作用.方法:小鼠热板法、小鼠扭体法及小鼠电嘶叫法.结果:两种剂量的脑乐静口服液(8.0g·kg~(-1)、16.0g·kg~(-1))在三种镇痛实验模型上均有镇痛作用.结论:脑乐静口服液具有明显的镇痛作用.     

老年学习记忆减退机制的研究进展

随着机体的老化学习记忆出现了明显减退 ,其机制复杂多样 ,可能与老年时学习记忆相关脑区突触形态与功能 ,中枢神经递质系统以及脑内钙离子浓度、基因表达、神经营养等发生改变有关。该文简要综述近年老年学习记忆减退机制的研究进展。     

芸香苷的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系

目的 探讨正常皮肤ＣＤ１ａ＾＋树突状细胞（ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ）、Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ＾＋树突状细胞的免疫表达和分布特点。方法 应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测１０例下沉人皮肤中ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ、ＡＳｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ＾＋ＤＣ的定位定量情况,分别采取ＢＧＩＰ／ＮＢＴ、ＡＥＣ和双标法以;双标民研究包括ＣＤ１ａ、Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ、Ｓ－１００、ＨＬＡ－ＤＲ四种抗体,结果 ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ主要分布于     

心律平、胺碘酮及安搏律定单用及合用抗乌头碱诱发心律失常的作用

目的研究小剂量心律平、胺碘酮、安搏律定三药合用抗心律失常作用。方法舌下ｉｖ乌头碱（Ａｃ）诱发大鼠心律失常，观察心律平（Ｐｒｏ）、胺碘酮（Ａｍｉ）、安搏律定（Ａｐｒ）单用及合用对心律失常的作用。结果每日单独使用Ｐｒｏ１２０ｍｇ·ｋｇ－１、Ａｍｉ４０ｍｇ·ｋｇ－１、Ａｐｒ２０ｍｇ·ｋｇ－１可推迟Ａｃ诱发的室性心律失常出现时间及缩短其持续时间；而Ｐｒｏ４０ｍｇ·ｋｇ－１、Ａｍｉ２０ｍｇ·ｋｇ－１、Ａｐｒ４ｍｇ·ｋｇ－１无显著抗心律失常作用；联合应用Ｐｒｏ２６０ｍｇ·ｋｇ－１、Ａｍｉ１３０ｍｇ·ｋｇ－１及Ａｐｒ２６ｍｇ·ｋｇ－１则有显著抗心律失常作用。结论三药联合应用不仅可保持一定疗效，也可大大减少各药剂量。     

人S-100β的体外表达及其对SK-N-SH神经元细胞增殖作用的研究

Ｓ 10 0 β是一种神经胶质细胞分泌的钙活性蛋白质 ,最近的研究提示 ,Ｓ 10 0 β具有神经营养活性 ,并可能参与海马神经元长时程电位的形成。我们在构建人Ｓ 10 0 βｃＤＮＡ的重组质粒、体外表达、纯化后获得重组人Ｓ 10 0 β的基础上 ,观察其对培养的ＳＫ Ｎ ＳＨ神经元细胞的神经营养活性。方法 :　 (1)重组质粒经异丙基硫代 β 半乳糖苷酶(ＩＰＴＧ)诱导表达获得重组人Ｓ 10 0 β。 (2 )表达产物经ＤＥＡＥ 5 2离子交换纤维素柱层析和苯基琼脂糖凝胶ＣＬ 4Ｂ(Ｐｈｅｎｙｌ ＳｅｐｈｅｒｏｓｅＣＬ 4Ｂ)疏水柱层析分离纯化[1 ] ,表达产…     

银杏叶提取物胃粘膜保护作用及对一氧化氮的影响

目的研究银杏叶提取物(GbE)的胃粘膜保护作用与NO的关系.方法制备大鼠束缚-冷冻应激(RCS)模型和L-NNA+30%乙醇模型;测定胃粘膜组织及血清中N0含量,评价GbE对胃粘膜损伤指数及N0含量的影响.结果GbE(25、50、100mg/kg,bid×5d,ig)在降低两种大鼠模型的胃粘膜损伤指数的同时,可使胃粘膜组织及血清中NO含量显著回升,其作用均呈现明显剂量依赖关系.结论GbE对上述两种模型的大鼠胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与促进胃粘膜细胞合成、释放内源性NO有关.     

金丝桃甙对抗缓激肽、钾离子和组织胺致痛作用的实验研究

本文观察了缓激肽、钾离子、组织胺等诱致麻醉兔隐神经传入纤维放电的作用及金丝桃甙对上述致痛因子作用的影响。经股动脉注射缓激肽0.3μg/kg、1％KCl 0.25ml/kg、组织胺150μg/kg,均能显著诱发隐神经传入放电(比基础放电分别提高3.5、4.3、3.6倍,均为p<0.01);同一途径给予金丝桃甙10mg/kg,对缓激肽、组织胺作用的抑制率分别高达75.6％和90.8％;金丝桃甙5mg/kg对KCl作用的抑制率高达73.3％。金丝桃甙在给药后5分忡内即迅速起效并达作用高峰,维付45分钟以上。同法给予吗啡2mg/kg不能对抗缓激肽的作用。上述结果表明,金丝桃甙具有外周镇痛作用,它可能通过影响致痛因子对痛觉传入神经的激活过程发挥作用。