新药的评价原则

<正> 古代应用的药物多数来自植物,这些植物通常无害,相对来说没有或极少毒性反应。因此,最初从植物、动物或矿物中提取的有效成分,未经实验室研究即进入临床使用,如阿片和吗啡、洋地黄及奎宁等。随着有机化学的进展,人们从天然植物、动物中提取有效成分并了解其化学结构,进而合成新型药物的工作蓬勃发展,并开始了在动物上进行药理作用的测试,使新药的发展进入了新的阶段。     

黄蜀葵溶液及提取物—结晶Ⅲ对口腔溃疡止痛作用的临床观察和原理初步探讨——附动物实验研究资料

口腔粘膜溃疡的患者一般最迫切的要求是迅速有效的止痛。西药常用表麻剂如普鲁卡因、达克罗宁等,都存在作用时间短、全口麻木不适感的缺点。我科从1977     

缺血性脑损伤与钙离子、氧自由基及一氧化氮关系

目的 介绍缺血性脑损伤与钙离子，氧自由基及一氧化氮关系的研究进展。方法 根据文献资料，对脑缺血损伤中钙离子（Ca^2 )变化及作用；氧自由基及其脂质过氧化的改变及作用；一氧化氮与缺血性脑损伤；Ca^2 ，氧自由基及一氧化氮三者在缺血性脑损伤中的相互关系等方面进行了综述。结果 Ca^2 ，氧自由基及一氧化氮在缺血性脑损伤中均发挥了重要的作用。并且三者可相互影响。相互促进，使损伤加重。结论 Ca^2 ，氧自由基及一氧化氮是缺血性脑损伤中重要的损伤因素。     

左旋多巴与帕金森氏症

自从1867年Charcot氏首先应用抗胆碱药物治疗帕金森氏症以来,至今一直应用该类药物治疗此病。近年来,由于对帕金森氏症的发病机理有了进一步的认识,开始应用新型药物左旋多巴(L—dopa)治疗,并已获得了满意的疗效。现介绍于下: 一、帕金森氏症的病理生理帕金森氏症是一综合症,病因不一,主要病变在纹状体与黑质。临床表现为骨骼肌呈节律性震颤、肌张力强直和运动迟缓。1、锥体外系统与多巴胺(Dopamine)。     

何谓围产期药理学,其内容是什么?

<正> 围产期药理学(Perinatal Pharma-cology)是随着围产期医学的发展而建立的药理学分支科学。 所谓围产期是指分娩前28周左右至产后1周左右的时期,但也有人认为应包括从受孕、妊娠、分娩及新生儿整个时期,     

维拉帕米、硝苯啶和粉防己碱加强吲哚美辛的镇痛作用以及拮抗吗啡的成瘾性

研究了维拉帕米(Ver)、硝苯啶(Nif)、粉防己碱(Tet)与吲哚美辛(Ind)的镇痛作用,及其相互关系和对吗啡(Mor)成瘾性的影响(所用药物剂量单位均为mg/kg)。在小鼠醋酸致扭体反应中,Ind 5(sc)、Ver 10(ip)、Nif 5(ip)、Tet 15(sc)有镇痛作     

金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的影响

目的探讨金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用。方法采用显微镜和M TT法观察缺氧-再给氧导致培养的大鼠原代心肌细胞的损伤和金丝桃苷的保护作用;流式细胞术观察金丝桃苷对心肌细胞凋亡的影响;并观察乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化和细胞内C a2 浓度的变化。结果金丝桃苷对缺氧-再给氧导致的心肌细胞损伤有一定的保护作用,可以抑制心肌细胞凋亡的发生;0.5~50μm o l/L金丝桃苷可以剂量依赖性地抑制心肌细胞中LDH的形成和细胞内C a2 超载。结论金丝桃苷具有对抗缺氧-再给氧导致心肌细胞损伤的作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡、钙超载和抗自由基形成有关。     

黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用犬鼠心肌缺血30min后再灌3．5h造成心肌缺血再灌注损伤模型，观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD生成的影响；对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响；并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制。结果：黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量。提高SOD的活力，抑制血清中CPK的生成，也可以剂量依赖性抑制LDH的释放；减少心肌细胞凋亡的发生率，增强Bcl-2蛋白的表达。结论：黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关。     

金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的影响

目的探讨金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用。方法采用显微镜和M TT法观察缺氧-再给氧导致培养的大鼠原代心肌细胞的损伤和金丝桃苷的保护作用;流式细胞术观察金丝桃苷对心肌细胞凋亡的影响;并观察乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化和细胞内C a2 浓度的变化。结果金丝桃苷对缺氧-再给氧导致的心肌细胞损伤有一定的保护作用,可以抑制心肌细胞凋亡的发生;0.5~50μm o l/L金丝桃苷可以剂量依赖性地抑制心肌细胞中LDH的形成和细胞内C a2 超载。结论金丝桃苷具有对抗缺氧-再给氧导致心肌细胞损伤的作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡、钙超载和抗自由基形成有关。