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目的:建立并鉴定腺样囊性癌(Adenoid cysticcar cinma,ACC)关于TrkC差异表达的人源肿瘤异种移植模型(Patient-Derived tumor Xenograft,PDX)。方法:收集北京同仁医院头颈外科收治的腺样囊性癌患者的新鲜肿瘤组织,皮下接种至免疫缺陷鼠体内,并不断传代至新一批的小鼠体内直至肿瘤稳定生长。分析患者ACC肿瘤组织在免疫缺陷动物体内自然生长状态下的组织病理特征。结果:本次实验共收集ACC标本10例,其中5例成功建立PDX模型,3例完成鉴定。建立的PDX模型病理形态和组织结构与患者肿瘤组织保持一致;3例PDX模型TrkC表达呈现不同的特点。结论:PDX模型可以很好地保留患者的肿瘤异质性,有助于深入研究ACC发病机理,为以TrkC为靶点的临床前药物筛选提供动物模型。 相似文献
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《中国医学前沿杂志(电子版)》2016,(10)
<正>自1957年第一例有记载的试验性人工耳蜗植入至今,人工耳蜗已经历了由单导到多导的转变,是重度及以上感音神经性聋患者的有效治疗手段~([1])。最初,人工耳蜗仅用于成人语后聋患者~([2]),20世纪90年代初,其被获准用于极重度感音神经性聋儿童,之后人工耳蜗植入术被迅速推广,并取得了良好的康复效果。目前,全球人工耳蜗植入总例数约为40万,其中6万例为双侧植入。全球人工耳蜗植入者中 相似文献
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《首都医科大学学报》2015,(4)
目的检测体外培养人皮肤角化上皮细胞在组胺刺激下的跨膜阻力(trans-epithelial resistance,TER)和细胞间通透性的变化,研究组胺对角化上皮屏障功能的作用。方法应用气-液细胞培养技术(air-liquid interface,ALI)培养正常人和特异性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者皮肤原代角化上皮细胞,以组胺及其受体拮抗剂等连续刺激上皮细胞96 h,监测TER及细胞间荧光素通过强度,评价皮肤角化上皮屏障功能的改变。结果组胺刺激可以降低皮肤角化上皮细胞的TER,增加上皮细胞间荧光素FITC-葡聚糖(FITC-Dextran)的通透性,作用曲线呈时间和剂量依赖性,组胺刺激与对照组相比差异具有统计学意义;组胺受体1(histamine 1 receptor,H1R)拮抗剂可以抑制组胺对TER的降低作用,而Ca2+载体离子霉素可以诱导类似组胺对TER的降低作用,差异具有统计学意义。结论本实验提示组胺可以降低人皮肤原代角化上皮细胞的屏障功能,有可能与AD等慢性皮肤炎性疾病的发病机制有关,并有可能为临床治疗提供选择依据。 相似文献
26.
近半个世纪,过敏性疾病的发病率逐年增长,已经成为全球性疾病。研究认为环境污染物与过敏性疾病的发生发展有着密切的关系,特别是过敏性鼻炎和哮喘。本文对近年关于室内外环境污染物造成呼吸道过敏反应的流行病学和发病机制研究进行综述。 相似文献
27.
代谢组学通过分析生物体内源性小分子代谢物,可以寻找到特异性的生物标志物并分析其代谢途径,为解决临床问题提供研究依据,现已被广泛地应用于疾病诊断、医药研发等多个健康相关领域中。变应性鼻炎作为近些年全球范围内患病率越来越高的一种呼吸道疾病,引起各个研究领域的关注,运用代谢组学对其研究就是较新颖的探索之一。本文就近年来代谢组学技术的发展和其在变应性鼻炎方面的研究应用做一综述。 相似文献
28.
29.
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目的 通过体外实验评估PM2.5刺激对正常人鼻黏膜紧密连接功能的影响。方法 选取因非炎性疾病(如鼻中隔偏曲、泡状中鼻甲、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气
综合征、脑脊液鼻漏等)而拟行相关手术的成年患者。鼻黏膜标本来自全麻鼻内镜手术中所得到的中下鼻甲、钩突或筛窦黏膜。通过鼻黏膜上皮细胞气液交界培养,在培养基中分别加入不同浓度的PM2.5,测量比较培养细胞跨上皮电阻(trans-epithelium electrical resistant,TER)和异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)渗透性与对照组的差异,以反映细胞间连接紧密程度的改变。通过荧光定量PCR,观察PM2.5对培养细胞紧密连接分子mRNA表达量的影响;通过免疫荧光标记,在共聚焦激光显微镜下观察PM2.5对培养细胞紧密连接蛋白表达情况的影响。结果 加入PM2.5后,随着刺激时间延长,反映培养鼻黏膜上皮细胞之间紧密连接完整性的TER与对照组相比明显降低,并且PM2.5刺激的浓度越高,TER下降的越明显。而反映上皮渗透性的FITC通过率与PM2.5刺激的浓度呈正相关,PM2.5浓度越高,通过培养上皮的FITC越多。与对照组相比,100 μg/ml PM2.5间断刺激3天后,培养鼻黏膜上皮细胞的claudin-1 mRNA表达量显著下降;培养鼻黏膜上皮细胞的紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的分布连续性和荧光强度均显著减低。结论 PM2.5刺激可通过破坏鼻黏膜上皮细胞膜上紧密连接分子的表达,进而影响正常人鼻黏膜的屏障功能。 相似文献