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正一氧化氮(nitric oxide,NO)是参与多种相关生物学机制的重要介质,虽然它的生物相关性由Furchgott等[1]于1980年首次发现,但NO分子直到1987年才被两项独立的研究识别并报道~([2,3])。此后,关于NO参与人体生理和病理生理的研究越来越多,现已表明,NO是调节血液循环、血小板活性、神经传递、免疫和炎症过程的关键因子~([4,5])。NO是一种结构较为简单的气体分子,在体内 相似文献
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三种不同术式治疗慢性肥厚性鼻炎的疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较下鼻甲部分切除术、半导体激光术和下鼻甲成形术治疗慢性肥厚性鼻炎的效果。方法 650例确诊的慢性肥厚性鼻炎患者,其中男性353例,女性297例,年龄17~62岁,平均年龄41.6岁。随机分为3组,行下鼻甲部分切除术组(A组),行半导体激光术组(B组),行下鼻甲成形术组(C组)。对3组治疗的慢性肥厚性鼻炎患者进行回顾性分析。结果 A组和C组有效率均为100.0%,B组有效率为92.5%;A组和C组与B组比较差异有统计学意义。C组术后鼻塞天数和黏膜修复时间最短,且并发症最少,而A组在3组比较中鼻塞天数和黏膜修复时间最长,并发症最多。结论 3组手术方式均是治疗慢性肥厚性鼻炎的有效方法,但下鼻甲成形术具有术后反应轻、恢复快、并发症少等特点,更符合生理功能。 相似文献
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P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应. 相似文献
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变应性鼻炎属于鼻部变态反应性疾病,受到多个基因的遗传控制.对该病的致病基因的研究是近年来的研究热点,已经发现有多个与它相关的候选基因区,如与IgE水平相关的11q13区和细胞因子基因簇5q31及12q,以及发现有关的核因子NF-κB、激活蛋白AP-1、组胺受体及相关基因、5-脂氧合酶(ALOX5)、抗血管紧张转换酶ACE、内皮素ET-1基因等参与变态反应,同时在一些基因中发现与该病有关的突变,并进一步探讨了这些候选基因在疾病的发病机制中的作用.本文就近年来的研究进展作一综述. 相似文献
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作为梅尼埃病组织病理学特点的内淋巴积水的病因尚不清楚,梅尼埃病的局部病理特点是内耳的炎症水肿,不少研究表明螺旋蜗轴静脉和螺旋韧带易发生急性炎性变及炎性细胞浸润,在鼓阶受到抗原刺激时, 相似文献
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嗜酸细胞活化趋化因子在变应性鼻炎中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过建立变应性鼻炎(allergjcrhinitis,AR)豚鼠模型,探讨嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)对鼻黏膜中嗜酸细胞(eosinophils,Eos)局部浸润及活化的作用,进一步阐明Eos在鼻黏膜的摹集及其活化的机制.方法 卵清蛋白致敏法制备AR豚鼠模型,分别采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应技术检测eotaxin蛋白及mRNA在鼻黏膜中的表达,免疫荧光法测定鼻腔冲洗液中嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationic protein,ECP)含量标示Eos活化程度,鼻黏膜HE切片每高倍视野下Eos平均个数标示Eos浸润程度.结果与对照组相比,AR模型组鼻黏膜中eotaxin蛋白阳性表达率、eotaxin mRNA表达、Eos个数以及鼻腔灌洗液中ECP含量均显著增加(P<0.001,P=0.006,P<0.001,P<0.001);相关分析表明eotaxin表达与Eos浸润程度及ECP含量呈正相关(r分别=0.849、0.691、0.656、0.81 9).地塞米松干预后以上指标一致性下降.结论 AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin表达增强,是Eos局部浸润和活化的重要影响因素;地塞米松可以通过降低AR豚鼠鼻黏膜中eotaxin的表达减少鼻黏膜中Eos的局部浸润和活化. 相似文献
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变应性鼻炎发病机制尚不完全清楚,目前认为,变应性鼻炎发病过程不仅有嗜酸粒细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞参与,且有众多的炎性递质如细胞因子、趋化因子、黏附分子和P物质神经肽等. 相似文献
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目的:通过观察组胺HR1拮抗剂干预后对变应性鼻炎(AR)大鼠血清中IL-12,以及鼻黏膜中树突状细胞(DCs)的变化和影响,并探讨其作用机制.方法:实验大鼠随机分为正常对照组,AR无干预组,AR HR1拮抗剂干预组,观察致敏以及组胺HR1拮抗剂干预后大鼠血清IL-12含量及鼻黏膜中DCs数量的变化.结果:与正常对照组相比,AR无干预组血清IL-12含量下降(P<0.01),鼻黏膜中DCs数量则增加(P<0.01);而AR HR1拮抗剂干预组经组胺HR1拮抗剂十预后,血清IL-12含量回升(P=0.042),鼻黏膜中DCs数量则下降(P=0.003).结论:AR时IL-12含量减少以及DCs数量增加是AR发病的重要因素;组胺HR1拮抗剂可以抑制IL-12,DCs的变化,是其在AR治疗中发挥作用的机制之一. 相似文献