维奥欣对实验性动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白的影响

目的：观察维奥欣对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠C反应蛋白（CRP）的影响，探讨其在AS中是否存在抗炎作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、阿斯匹林组、维奥欣小剂量组、维奥欣大剂量组，每组12只，各组予以相应药物治疗。3个月后，处死动物，留取标本，测定血脂，并进行颈总动脉血管病理学观察及CRP多克隆抗体免疫组化分析。结果：与模型组比较，维奥欣大剂量组血清TG、TC、LDL—C水平显著下降（P〈0．05），且明显低于阿斯匹林组（P〈0．05）。维奥欣小剂量组与模型组比较无明显差异（P〉0．05）。与假手术组相比，模型组损伤侧颈动脉内膜明显增厚，局部有斑块形成，W/L明显增大（P〈0．01）。维奥欣大、小剂量组W／L明显小于模型组（P〈0．01，P〈0．05），维奥欣大剂量组低于阿斯匹林组（P〈0．05），维奥欣小剂量组与阿斯匹林组间无显著性差异（P〉0．05）。免疫组化染色结果显示，与模型组比较，维奥欣大、小剂量组CRP表达水平显著下降（R0．01，P〈0．05），维奥欣大剂量组明显低于阿斯匹林组（P〈0．05），而维奥欣小剂量组与阿斯匹林组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：维奥欣可通过降脂、抗炎等作用减缓实验性动脉粥样硬化大鼠内膜增生，延缓动脉粥样硬化进程。     

不同组织来源的生物补片修补腹壁肌部分层次缺损的研究

目的探讨不同组织来源的生物补片体内组织重塑的差异,并提供信息供临床选择生物补片时参考。 方法选取健康SD大鼠,随机分组,每组10处缺损,建腹壁肌部分层次缺损模型并以基底膜（basement membrane,BM）/小肠黏膜下层（small intestine submucosa,SIS）复合细胞外基质补片、SIS补片、真皮补片和心包补片修补,设立未修补组为空白对照。术后2、4、8、16周评价修复区血清肿发生、皱缩率、植入降解比例,取修复区组织做组织学切片分析补片内组织长入、新生血管化、周围组织包裹情况。 结果实验期内,BM/SIS复合细胞外基质补片未发生血清肿,基本维持植入面积,术后4周再生高度有序的新生胶原替代缺损区域,术后8周补片降解。术后2周,SIS补片的血清肿发生率为65%,修复区早期大量炎性细胞浸润,再生胶原组织有序性较差,术后8周补片降解,术后16周皱缩率为－52.0%±9.8%。50%的真皮补片细胞浸润补片中央,完全降解。其余真皮补片出现纤维囊包裹,细胞仅浸润交界区,修复区显著扩张,实验期内无降解。心包补片仅少量细胞浸润交界区,无组织长入,术后16周皱缩率为－29.5%±14.0%,出现致密纤维囊包裹,实验期内无降解。 结论与SIS补片、心包补片和真皮补片相比,BM/SIS复合细胞外基质补片具备优异的组织修补和再生疗效。     

桡骨远端骨折畸形愈合的原因及对腕关节功能的影响

目的:探讨桡骨远端骨折畸形愈合原因,并分析其对腕关节功能的影响。方法:选取东莞市中医院2016年1月至12月收治的桡骨远端骨折患者68例,分别采用小夹板或石膏固定治疗(小夹板或石膏组,n=28)、外固定架固定治疗(外固定架组,n=10)及切开复位内固定治疗(切开复位组,n=30),比较三组畸形愈合发生率及畸形愈合和良好愈合的腕关节功能恢复情况。结果:小夹板或石膏组畸形愈合发生率为32.1%,且桡腕关节面移位、掌倾角及尺偏角均明显高于另两组,差异具有统计学意义(P0.05);切开复位组桡骨高度与小夹板或石膏组比较,差异具有统计学意义(P0.05),尺偏角与外固定架组比较,差异具有统计学意义(P0.05);畸形愈合组腕关节恢复优良率为28.6%,明显低于良好愈合组100.0%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:桡骨远端骨折畸形愈合原因多为关节面不平整、桡骨远端短缩、尺偏角与掌倾角丢失等,临床需采取合理固定方式,以将腕关节功能改善。     

胶质细胞源性神经营养因子促进脊髓损伤修复的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的治疗是医学界的一个难题,目前还没有很好的治疗方法。大量的动物实验证实,胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)有促进SCI修复的作用,为治疗SCI带来了新的希望。本文就GDNF对SCI修复的作用有关研究进展进行综述。     

复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究

目的 :观察复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的影响 ,探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是否参与调节心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化。方法 :应用阿霉素 (ADR)致大鼠心力衰竭为模型 ,测心体比 (LVM /BW ) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC )、β-重链 (β -MHC) ,心肌AngⅡ。 结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。ADR组LVM /BW升高 ,心肌AngⅡ升高 ,α -MHC百分比降低 ,β -MHC百分比升高 ,与正常组比较P <0 .0 1。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈负相关 (P<0 .0 1)。经予复方黄精口服液 (大、中、小剂量 )治疗后 ,各组LVM /BW均有不同程度下降 ,与ADR组比较P <0 .0 1或P <0 .0 5。AngⅡ下降 ,α -MHC升高 ,β -MHC降低。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈正相关 (P <0 .0 1)。正常组AngⅡ与α -/ β -MHC变化无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :复方黄精口服液能抑制心力衰竭大鼠心肌AngⅡ升高 ,逆转肥大的心肌细胞表型变化 ,抗心肌重塑从而抗心力衰竭 ,心肌局部AngⅡ参与心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化的调节。     

PPPD 术1 周后胆瘘的原因分析及治疗探讨：附3 例报告

目的：探讨行保留幽门的胰十二指肠切除术（PPPD）1周后胆瘘的原因及其治疗方法。 方法：回顾分析第二军医大学附属长海医院胰腺外科2011年12月——2012年3月期间资料完整的3例相关患者的临床资料,并小结其原因及治疗方法。 结果：3例患者胆瘘治疗18~29 d,平均22.7 d,术后住院时间长为26~37 d,平均30.3 d,均经保守治疗痊愈出院。 结论：与术后立即出现的胆瘘不同,手术1周后才开始出现的胆瘘在原因方面有其特殊性,保守治疗仍是目前主要的处理措施。     

复方黄精口服液对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链变化的作用

背景：阿霉素是蒽环类抗肿瘤药,对多种恶性肿瘤有抑制作用.但由于其毒性大,可引起与剂量依赖性的心脏毒性,严重者可致心力衰竭.复方黄精口服液能抗自由基损伤,有望用于心力衰竭的辅助治疗.目的：探讨复方黄精口服液抗心力衰竭疗效及其作用机制.设计：随机对照观察.单位：福建省医科大学附属第一医院中医科、福建省中医学院及福建省中医学院.材料：实验于2000-08/2001-05在福建省高血压研究所完成,选用66只雄性SD大鼠.方法：采用阿霉素损伤大鼠心肌致心力衰竭为模型,66只大鼠随机分为6组,每组11只.正常组：腹腔注射等体积生理盐水.阿霉素组：于实验开始后第2,4天腹腔注射阿霉素1 mg/kg;第6,8天腹腔注射2 mg/kg;第10,12天腹腔注射3 mg/kg;第14,16天腹腔注射4 mg/kg,16 d累计用药量达20 mg/kg.阿霉素＋复方黄精口服液2 mL（小剂量组）.阿霉素＋复方黄精口服液4 mL（中剂量组）.阿霉素＋复方黄精口服液6 mL（大剂量组）.小、中、大剂量组于实验开始后分别每日用复方黄精口服液灌胃.阿霉素的剂量用法同阿霉素单用组.阿霉素＋天保宁（天保宁组）：天保宁450 mg/kg隔日灌服共8 d.阿霉素的剂量用法同阿霉素单用组.主要观察指标：观察各组大鼠心系数,α-肌球蛋白重链,β-肌球蛋白重链的变化.结果：纳入实验动物数66只,在整个实验期间阿霉素组有5只大鼠,小剂量组4只大鼠,中剂量组2只大鼠,大剂量组3只大鼠,天保宁组3只大鼠死于明显的充血性心力衰竭,进入结果分析47只.与正常组比较,阿霉素组的α-肌球蛋白重链下降20.88%（P＜0.01）,β-肌球蛋白重链上升50.93%（P＜0.01）,心系数升高33.83%（P＜0.01）.经给药治疗后,心肌β-肌球蛋白重链向α-肌球蛋白重链转化,与阿霉素组比较,各药物治疗组α-肌球蛋白重链上调（P＜0.01）,β-肌球蛋白重链下降（P＜0.01）,心系数均有不同程度下降（P＜0.01或P＜0.05）,以上变化以中剂量组作用最佳.结论：复方黄精口服液能减轻阿霉素致心力衰竭的毒性反应,其机制与复方黄精口服液可提高心肌α-肌球蛋白重链的转化有关,且呈剂量依赖性.     

切割闭合器在胰体尾切除术中的应用

目的 探讨切割闭合器(Endo-GIA stapler)在胰体尾切除术中应用的安全性及疗效.方法 对2011年5月至2012年1月我院收治的胰体尾切除术患者资料进行回顾性分析.根据胰腺断端处理方法不同分成两组,一组采用Endo-GIA法,共30例,另一组采用手工缝合法,共80例；分别对两组手术时间、出血量、输血率、术后并发症、总住院费用等分析比较.结果 两组患者手术均顺利完成,无围手术期死亡.两组患者手术时间、术中出血量、输血率,以及术后胰漏、腹腔出血、腹腔积液、腹腔感染等并发症发生率差别无统计学意义(P＞0.05).结论 切割闭合器(Endo-GIA stapler)处理胰腺残端安全可靠,疗效明确.     

参芪扶正注射液对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察参芪扶正注射液对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化(myocardialfibrosis,MF)的抑制作用,探讨其抗心力衰竭的可能机制.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为6组,空白对照组、模型组、卡托普利组、参芪小剂量组、参芪中剂量组及参芪大剂量组.除空白对照组外,其他大鼠均于实验开始后第1天腹膜内注射阿霉素.药物干预8周后,将SD大鼠麻醉处死,迅速取心脏标本.用免疫组化法检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果 模型组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.01),与模型组比较,各药物治疗组可不同程度减少胶原表达,其中参芪扶正注射液中剂量组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达显著下降(P<0.01),参芪大剂量组差异无显著性(P>0.05).结论 参芪扶正注射液可抑制心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达改善心肌纤维化,从而达到抗心力衰竭作用.